A citoszol membrán mechanizmus az anyagcsere folyamatok szabályozásában a szervezetben

hormont nem hatol a sejt, ez befolyásolhatja a csere közvetítő útján (második messenger, az elsődleges - a hormont magát). Számos másodlagos hírvivők, mint például a ciklikus AMP formában, GMP. Adatátvitel az alábbiak szerint végezzük: a hormon kötődik a receptorhoz a sejt felszínén hormon-receptor komplex reagáltatunk egy konjugáló a fehérje az ömlesztett citoplazma protein konfigurációs változások, és ez aktiválja a GTP átalakulását tsGDF (azaz foszforiláció) GTP aktiválja katalitikus fehérje már bent sejteket (adenilát-cikláz), amely aktiválja a cAMP képződését, amely aktiválja kinázok foszforilezését katalizálják különböző celluláris fehérjék, kíséri változást a funkcionális aktivitását és a végrehajtás hatása.

Amellett, hogy a ciklikus nukleotid második messenger a kalcium. A hormon a receptorhoz kötődik a sejt felszínén, ami változás enzimaktivitás Ca-ATPáz (szivattyúk kalcium ki a sejtek felhasználásával ATP), a kalcium-ionok adja a sejt citoplazmájába, és egy egységet alkotnak egy speciális fehérje - kalmodulin e komplex aktivitását szabályozza celluláris enzimek.

Pajzsmirigy hormonok.

Yodtiraminy vagy tirioidnye Gaumont is szintetizál kalcitonin (előnyösen szintetizált mellékpajzsmirigy). jód ionok után bélből való felszívódását a vérben keringenek formájában kálium-jodid és a nátrium. Pajzsmirigy befogására képes a vér 2/3 jodátot használnak fel ion. Továbbá, a szintézis a pajzsmirigy jód bekövetkezik tiramin. Ezek a hormonok származékok eredetileg AK. Ezek kötődnek tirioglobulinom és ezután a vérbe lehasítjuk tirioglobulinov, által szállított vér különböző szervekben és szövetekben.

T3 és T4 szállítják a vért a fehérjéhez kötött állapotban, elérve a célsejteket lehasad a fehérje része, kevesebb, mint T3 kötődik fehérjéhez, mint a T4, és ez a gyorsan halad a vérből a szövetbe. Activity T3 magasabb T4. Mindkét hormon tökéletesen plazmamembránján keresztül, amely behatol a sejtbe, és azonnal fordul T4-T3 által deiodirovaniya így aktív formája intracellulárisan tirioidnyh hormonok T3 csak. Aktusok citoszol mechanizmussal. További hormon kölcsönhatásba lép a DNS-sel (kromatin), és aktiválja a transzkripciót bizonyos gének. A nettó hatás a nagyszámú enzimatikus fehérjék és fehérje receptorok.

A hatása fehérje anyagcserét anabolikus hormonok. Az akció ezen hormonok szintetizálják enzimek az energia-metabolizmusban, ami megnövekedett energia metabolizmus, növeli a mitokondriumok száma, azok mérete, ami végső soron azt eredményezi, ATP szintézis fokozása, energia csere és a hő. A hatás a szénhidrát-anyagcserére, ezek a hormonok cukorbetegséget. fokozza a glükóz felszívódását a vérben, ezek a hormonok serkentik a szintézise enzimek a glikolízis és a pentóz-foszfát-ciklusban, glikogenolízis amelyek ennek következtében stimulálja a bontást a glikogén. A hatás a zsíranyagcserét. Ezek zsírbontó hormonok - növeli a lipolízis illetve indirekt módon stimulálják az energia anyagcserét.

1) Veleszületett - hypothyreosis megmutatkozó gyermekek korai életkorban, gyermekek fejlesztésére kreténizmust (lag a mentális és fizikai fejlődését)

2) A felnőtt - mixödéma, idővel felhalmozódik a bőr alatt a nyálka, szövetet vízzel késik (elhízás, levertség, csökkent bazális anyagcsere)

3) Endemikus golyva - a növekedés a pajzsmirigy - az oka a jódhiány, van egy kompenzációs növekedés a pajzsmirigy.

Csökkent az alapanyagcsere, az alacsony testhőmérséklet, fokozatosan alakul át myxedema - ha nem kezelik a hiányzó jód.

3) Magas hőmérsékletű, szívdobogás

4) pucheglazija (exophthalmus)

5) megsértése az idegrendszer (az idegrendszer)

Hypoparathyreosis - kapcsolatos elégtelen termelés mellékpajzsmirigy-hormon, kalcium koncentráció csökken és növekszik a vérben koncentrációja foszfátion. Amikor a kalcium-hiány fordul elő görcsöket és neuro-myshechnavya felveti ingerelhetőséget növelésével foszfátion. Hyperparathyreoidismus - túlzott szekréciója parathormon. Kóros csontfelszívódás bekövetkezik, kstnaya szövetet helyébe szálas lágyító, csontreszorpciót. Növelésével a kalcium (hiperkalcémia) - csökkent izomtónus és csökkent neuromuscularis ingerlékenység, a felesleges kalcium lerakódik formájában oldhatatlan sók, elsősorban a veseszövet.