A diagnózis és a kezelés a ketoacidózis a diabétesz a gyermekek - a gyógyászati gyakorlatban -
1. típusú diabétesz - a progresszív betegség eredő abszolút inzulinhiány és jellemzi a zavar a szénhidrát, fehérje, zsír és ásványianyag metabolizmus, ami a fejlődését mikrovaszkuláris komplikációk.
Tatarstan 1.01.08 regisztrált 568 beteg, 1. típusú 0 és 18 év volt (tartomány 0-15 év - 401 beteget a 16-18 éves - 167 beteg). Prevalenciája a betegség a gyermekek és serdülők a Tatár Köztársaság volt 67,3 100.000, az előfordulási - 10.2 100.000 lakosra 0-15 év.
Akut diabetes mellitus szövődményeinek gyermekeknél származó késői diagnózis vagy nem megfelelő kezelés mutatjuk be, elsősorban ketoatsidoticheskaya ketoacidózis és kóma, és hipoglikémiás állapotok és hipoglikémiás kóma.
az általános populációban Magyarországon gyakorisága diabéteszes ketoacidózis (DKA) változik 5-20 per 1000 beteg évente. Gyermekgyógyászati betegeknél gyakorisága ketoacidózis viszonylag magasabb miatt az új esetek a gyermekek - gyermekek 80% -a diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegség, mely egy állam a ketózis.
Mortalitás ketoatsidoticheskaya kóma átlagok 5-15%, míg szakosodott létesítményekben sokkal magasabb (akár 19%). Sajnos elég gyakran halálokok hibák vannak az algoritmus a sürgős intézkedéseket.
Diabetikus ketoacidózis az első helyet prevalenciája akut komplikációk Az endokrin betegségek. Ez súlyos metabolikus dekompenzáció cukorbetegség, amely következtében alakul ki súlyos inzulinhiány.
Az okok a diabéteszes ketoacidózis:
-Késői észlelése diabétesz;
-helytelen az inzulin beadása
-súlyosan megsérti az étrendben;
-növeli az inzulin-szükségletünket, mivel a magasabb szintű
contrainsular hormonok a háttérben a társuló betegségek,
sebészeti beavatkozás, trauma, stresszes helyzetek,
egyidejű endokrin betegségben (hyperthyreosis,
A diabetikus ketoacidózis.
A fő összetevői a diabetikus ketoacidózis - csökken a koncentrációja a keringő inzulin és a megnövekedett contrainsular hormonok eredményeként sejt energia „éhség”. Ezek a patológiás változások hormonális állapot vezet három fő metabolikus műszakban: hiperglikémia így kapott gyorsított glükoneogenezis, glikogenolízis, és csökkenti a glükóz felhasználását, csökkentve a zsír szintézisét és aktivitását növeli a lipolízis túlzott termelése ketontestek (aceton, acetecetsav és az I-hidroxi-vajsav), a túlsúlya proteolízis a fehérjék szintézisében.
A hiperglikémia növekedést okoz ozmolaritása a vérben, ami a folyadék kilépő a sejt (az intracelluláris dehidráció) és a megnövekedett ozmotikus diurézis (extracelluláris kiszáradás). Az ozmotikus diurézis az oka elektrolit rendellenességek (vizeletvesztés kálium, magnézium, nátrium, foszfor). Fejlődő hypovolemia kiszáradás miatt megnöveli az aldoszteron és glükokortikoidok, ami tovább súlyosbítja hypokalemia.
Aktiválása lipolízis növekedése kísérte a szintje a szabad zsírsavak és a glicerin. A szabad zsírsavak a májban, biztosítva a zsíros infiltráció, és transzformáltuk ketontestek, ami egy fejlett ketonuria és ketonaemiát. Kimerülése puffer rendszerek a szervezetben, fordított semlegesítése ketontestek, ami a fejlesztési metabolikus acidózis. Ketonuriát kíséri fokozott kiválasztás elektrolitok, ami növeli a súlyosságát hipokalémia.
Proteolízissel kialakított aminosav vesz részt a glükoneogenezis és karbamid formában oxidálva ketontestek, ami tovább súlyosbítja acidózis.
Dehidráció és hypovolaemia csökkenéséhez vezet az agyi, vese és a perifériás vér áramlását Ennek következtében - a fejlesztés a CNS hipoxia (károsodott tudat), vese (oligo- és anuria, ami tovább növeli a szintet a glükóz), aktiválásával perifériás szövetekben azok anaerob glikolízis és felhalmozódása szintjének laktát, ami növeli a súlyos metabolikus acidózis.
A klinikai megnyilvánulások diabéteszes ketoacidózis.
A korai fejlődési szakaszban az DKA általában megfigyelt tüneteit dekompenzáció cukorbetegség: polyuria, polydipsia, fogyás, gyengeség. A jövőben megnő a gyengeség, éles étvágy csökkenése, megjelenik a hányinger, hányás, fejfájás, álmosság, aceton szagú lehelet. Bekövetkezett változások miatt ozmolaritása média szem figyelhető látászavarok. Egy objektív vizsgálata az általános kép kifejezve exsicosis: meredeken csökken szöveti turgor, elsüllyedt szemgolyó, száraz bőr és a nyálkahártyák, visszahúzás kutacs kisgyermekek, vérnyomásesés, tachikardia, gyengülő töltő és impulzus feszültség. Izomtónus, erőt ín reflexek, valamint csökkent testhőmérséklet.
Láz mindig jele opportunista fertőzések.
A májban megnövekszik a legtöbb esetben. fájdalmas tapintásra. Polyuria fokozatosan felváltotta oligoanuria van légszomj. Hasi fájdalom, hányás, leukocitózis képes utánozni a különböző sebészeti betegségek (psevdoperitonit). Fejlődő Hipokalémia okozhat bélelzáródás, akut bővítése a gyomorban, ami szintén vezet súlyos hányás lehetséges törekvés. Hányni, amikor DFA gyakran barna színű az a fejlesztés mérgező erozív gastritis, amely lehet tévesen értelmezte, mint a hányás „kávézacc”.
Amikor alá csökken pH = 7,2 megjelenik zajos, ritka, mély légzés (Kussmaul) miatt a légúti irritációt központban feleslegben hidrogén-ionok.
Kiszáradás akkor fordulhat elő, görcsök az izmokban, a has, a lábak. Fokozatosan növelje a neurológiai rendellenességek: fokozott letargia, apátia, aluszékonyság, amelyek helyébe soporous állapotban.
Diabéteszes ketoacidózis kezelésére.
A fő összetevői a ketoacidózis terápia - rehidratálás, inzulin, hipokalémia korrekció, helyreállítása sav-bázis egyensúly, antibiotikum-terápiát.
Abban az esetben, keringő vérmennyiség csökkenése shock:
- bevezetése oldat 0,9% nátrium-klorid, majd a plazmában vagy a plazma helyettesítő (5% -os albumin) dózisban 30 ml / kg / óra, hogy a vérnyomás normalizálására és BCC.
- Oxigénháztartási a maszk, a bevezetése a csövön, hogy üres a gyomor hányás és / vagy tudatzavar.
Abban az esetben, mérsékelt kiszáradás (5-10%), hogy kiválassza a kiindulási oldathoz szükséges, hogy értékelje a vér nátrium szint: Na> 150 mmol / l - infúzió 0,45% NaCl-oldattal mossuk, Na <150 ммоль/л — используется 0,9% NaCl.
Az alapelvek folyadékpótlás:
- rehidráció lassan kell végezni, és óvatosan, mert fennáll a veszélye a agyödéma;
- azért, mert az a tendencia, a betegek képesek hipotermia ketoacidózis minden megoldást kell beadni melegítjük 37 0
- hogy fenntartsák a vér ozmolaritása, megszüntetése energiahiány, a helyreállítás a glikogén tartalom a májban, gátlása a glükoneogenezis és ketogenezis csökkentésében glikémia alatti 14 mmol / l, hogy átváltson a bevezetése 5-10% glükóz-oldat
Az első 6 óra kezdetétől az infúziós kezelés gyermek kap 50% a folyadék mennyisége, számított egy nap, a következő 6 óra - 25%, a fennmaradó 12 órák - 25%.
Az orális beadás folyadék csak akkor indítható után látszólagos klinikai javulás (kis ketózis és acidózis esetében továbbra is ebben az időszakban).
2.Insulinoterapiya. Az inzulin ajánlott kezdeni azonnal a diagnózis felállítását DKA. Optimális titrálás intravénás inzulin. Amikor DFA használ csak rövid hatástartamú inzulin. Abban lehetetlensége intravénás inzulin bolus beadható izomba, akkor jobb - a rectus abdominis izmokat. A beadás lehet inzulin fecskendő, levehető tű.
- egy folyamatos intravénás infúzió kis dózisú inzulin,
- folyamatos nyomon követése vércukorszint - legalább 1 alkalommal óránként,
- fenntartása az optimális vércukorszint 11-13 mmol / l,
-állandó inzulin - nem járhat le az inzulin, amely visszaállítja az anabolikus folyamatokat és csökkenti a ketózis egyaránt szüksége van a hordozó - glükóz és az inzulin.
A kezdő adag inzulin 0,1 u / kg aktuális testtömeg a gyermek egy óra, a kisgyermekek, a dózis lehet 0,05 u / kg, és a súlyos egyidejű gennyes fertőzés emelkedik 0,2 u / kg per óra .
Csökkentett glikémiás szint az első órajel kell lennie 3-4 mmol / l óránként. Ha ez nem következik be, az inzulin dózist 50% -kal nőtt, és a növekedés glikémia - 75-100%. Ha a glükóz szintje alá csökken 11 mmol / l, vagy ez túl gyorsan csökken, szükséges, hogy növelje a glükóz koncentrációja beadjuk 10% feletti. Ha vércukorszint alacsonyabb maradt, mint 8 mmol / l, annak ellenére, hogy a bevezetése a glükóz, szükséges, hogy csökkentse a adagolt inzulin, de nem kevesebb, mint 0,05 E / kg per óra. Normalizálása A sav-bázis állapotban (és így helyreállítani mikrocirkuláció) beteget átállítják inzulin szubkután adagolását minden 2 órán át. Az első szubkután injekció inzulin kell tenni legkésőbb 30 perccel az infúzió leállításával inzulin.
Miután köpölyözés ketózis gyermek lefordítják 5-6 egyszeri beadása rövid hatástartamú inzulin, majd a szokásos kombinációs terápia egy alapvetően-bólus. Az első napokban az arány 1 egység / kg testtömeg naponta, a jövőben - a glükóz.
3. A korrekciós elektrolit zavarok.
Visszanyerése kálium-hiány kezd vagy azonnal (abban az esetben, laboratóriumi igazolása hypokalemia), vagy 2 órával a kezdetétől infúziós terápia dózisban 3-4mmol / L 1 kg aktuális testtömeg per nap adjuk be minden liter folyadékot (1 ml 7,5% KCI megfelel az 1 mmol / l).
4. Recovery sav-bázis egyensúly.
Annak ellenére, hogy a jelenléte acidózis, intravénás-hidrogén-karbonát soha nem használják a korai kezelés a DKA. Ezért hidrogénkarbonátok használnak csak szélsőséges esetekben - a csökkenés a vér pH 7,0 alatti. Tehát szükség van, hogy folyamatosan változások nyomon követése a sav-bázis egyensúly, a vér elektrolit összetétel. Amikor elérte pH 7,0 szintjén beadását bikarbonátok megszűnik.
Kiszámítása a dózis nátrium-bikarbonát 2,5 ml per 1 kg tényleges tömegének 4% -os NaHCO 3-oldattal intravénásán, nagyon lassan - 60 percig. További kálium vezetünk az arány 3-4 mmol / l kálium-klorid 1 kg testtömeg és 1 liter folyadékot egyszer injektáljuk.
5. Antibiotikum terápia - akkor is, ha egy kis subfebrilliteta gyermekek állapotban ketoacidózis felírni széles spektrumú antibiotikumok.
További komplikációk terápia során ketoacidózis, a legnagyobb veszély az agyi ödéma. amely 70-90% -ában végződik halálos. agyi ödéma általában fejlődik belül az első 24 órában a kezelés, gyakrabban - az első 4-6 órában.
Az okok a agyi ödéma
-gyors csökkenése vércukorszint történő átalakulás egy folyadékot a sejten belüli térben, ami duzzanat a agysejtek
-éles visszaesése a vérben ozmolaritás
-paradox acidózis gerincvelői folyadék kezelés során hidrogén-karbonátok
A fő jelek kezdődő duzzanat az agy - a hiánya vagy gyenge reakció a tanulók a fényre, progresszív pomrachnenie tudat vagy ismételt megsértése a kezelés alatt, fejfájás, feszültség szemgolyó, lassuló szívritmus és fokozott vérnyomás, a specifikus neurológiai tünetek (bénulása agyidegek). Tegyük fel, a jelentkező agyi ödéma kifejlődését kell hiányában a pozitív dinamika a beteg állapotát, annak ellenére, hogy a javulás a glikémiás profil, valamint csökkenti a nátrium szintjének a vérben. A rohamok, ophthalmoplegia, papilla, légzésleállás már kései jelei, hogy a rendkívül rossz prognózist.
Sürgősségi intézkedések esetén az agyi ödéma.
Bevezetés intravénásán 20-40% glükózt, mannitot 1 g / kg (vagy 5 ml / kg 20% -os oldat) 20 percig, majd tovább a infúziós dózisban 0,25 g / kg per óra; csökkentse rehidratáló körülbelül 2-szeres (2-szeres csökkenést a bevezetés sebessége folyadék); óvatos kezében hiperventilláció egy ventilátort.
A halálokok diabéteszes ketoacidózis: agyödéma (akár 90%), DIC - szindróma (82%), szívelégtelenség (35-39%), akut veseelégtelenség (12-13%), interkurrens fertőzés (88 %).
Időben diagnózis ezeket a feltételeket segít, hogy hozzanak megfelelő intézkedéseket azok enyhítésére.
Ways, hogy megakadályozzák DKA:
1. izolálása veszélyeztetett gyermekek 1. típusú diabétesz:
- szülők gyermekei szenved 1. típusú diabetes mellitus
- szülők gyermekei, akik az autoimmun betegségek,
- gyakran beteg gyermekek,
- gyermekek thymomegaly
- a családban élő gyermekek a gyermek beteg 1-es típusú cukorbetegség,
- gyermekek autoimmun betegségek,
-anyák gyermekei, akik már tapasztalt a terhesség alatt, vírusfertőzés (influenza, rubeola, nyálmirigy-kór, stb) \
- a gyermekek, akik cumisüvegből táplált az első hónapban az élet
2. A korai diagnózis a cukorbetegség. Tudatosság gyermekorvosok kapcsolatban jeleit diabétesz klinikai:
- polyuriában nagy fajsúlyú vizelet szenvedés után stressz, fertőzés, trauma
- a „keményítő” csecsemő foltok a fehérneműt, „mohó” szopós hiányában súlygyarapodás
- tizenévesek krónikus furunculosis "
- elhúzódó gyengeség után a korábbi fertőzésre,
- fogyás tárolva étvágyat
3. megelőzés ketoacidózis diagnosztizált betegeknél
cukorbetegség - ismétlődő képzés a „Diabetes iskola” a beteg, mind a szülők, ha lehetséges a közeli rokonok (nagyszülők), hogy felhívják a figyelmet a betegek és családjaik:
- képzési taktikát inzulin csatlakozás társuló betegségek, ha a stresszes helyzetekben
- képzése időben és megfelelő növekedése inzulinra sérti a diéta
- a képzés megkezdése korai diagnózis a ketózis és ketoacidózis és intézkedéseket, hogy megakadályozzák a betegség rosszabbodását dekompenzáció
növeli a motivációt a betegek önuralom és az életminőség javítása, növelve annak időtartamát, a megelőzés a késői szövődmények a cukorbetegség által elérését és fenntartását kompenzáció a szénhidrát-anyagcsere zavarok
- kötelező bevezetés a program „Iskola diabétesz” ülések pszichológus.
LM Sultanova LR Gysin, MR Shaydullina
Kazan State Medical University,
Gyermek republikánus Klinikai Kórház Egészségügyi Minisztérium a Tatár Köztársaság