A differenciál diagnosztikájában egy akut roham a glaukóma

Intraokuláris nyomás normális, leeresztett, csak alkalmanként javult

másodlagos glaucoma

A szekunder glaukóma lép fel annak következtében, más betegségek a szem. Közvetlen-stvennoj oka a megnövekedett belső szemnyomás valamennyi formájában szekunder glaukóma a ellentétes a vizes folyadék kiáramlásához a szemből. Számos különböző formáinak szekunder glaukóma lehet kombinálni, több csoport fúj-alábbiak: 1) a gyulladásos glaukóma; 2) fakogennaya; 3) Érrendszeri; 4) distrofiche-lic; 5) traumatikus; 6) operáció utáni; 7) neoplasztikus glaukóma.

Gyulladásos glaukóma során vagy azt követően a gyulladás-chania ablakok keratitis, episcleritis visszatérő, scleritis és uveitis. Betegség a típusú krónikus OAG előrehaladott elváltozások a vízelvezető rendszer a szem, illetve abban az esetben képződési Zug posterior összenövések, goniosinehy, fúziós és perforálatlan tanuló.

Háromféle glaukóma fakogennoy: fakotopicheskuyu, fakomorficheskuyu és fakoliticheskuyu.

Fakotopicheskaya glaukóma van társítva zavar a lencse az üvegtestbe vagy elülső kamrát a szem. Az utóbbi esetben, a betegség Protek-típusú zárt zugú glaukóma, és eltávolítása a lencse kötelező-sósav eljárás.

Ficam lencse az első kamrában

Fakomorficheskaya glaukóma miatt előfordul, hogy duzzadása lencse szálak éretlen korban vagy traumás szürkehályog. Elmozdulás a lencse növekszik, van egy relatív pupilla blokk. A szemében a CCP szűk fejlődik ki akut vagy szubakut támadás zakrytougol távú szekunder glaukóma. Cataract extrahálás (gyógyszerelést megelőző SNI-zheniem IOP) vezethet a teljes gyógyulást a beteg glaukóma.

Fakoliticheskaya zöldhályog alakul ki a szemet túlérett szürkehályog. Nagyméretű fehérjemolekulák, kilép a lencse révén a módosított első-nyuyu kapszulába, és együtt a makrofágok trabekuláris eltömítik a szűrőt. Klinikailag a betegség hasonlít sí akut glaucoma támadást súlyos fájdalom, bőrpír a szemgolyó és a magas IOP.

A kezelés áll a szürke hályog eltávolítása.

Érrendszeri glaukóma nyilvánul meg két klinikai-patogenetikai formák: neovaszkuláris és flebogipertenzivnoy.

Neovaszkuláris glaukóma lép fel, mint a szövődménye hipoxiás retinális betegség, különösen proliferatív diabetikus gyakran a retino-patii és a szívkoszorúér-elzáródás formában EVC. Az újonnan kialakult erek, felhajtás-tic első pupilla szélén a szivárványhártya, majd az elülső felület (írisz tisz) terjed ki a CCP szerkezetet.

Ott jön egy részleges vagy teljes elzáródását a KKP. A klinikai kép neovaszkuláris glaukóma gyakran közé tartozik a fájdalom, értágulat episclera, duzzanat-cerned vitsy vagy szemen belüli vérzés (hyphema, hemophthalmus, vérzések a beállított Chatka).

Flebogipertenzivnaya glaukóma eredményeként keletkezik egy állandó növekedést nyomás a episzklerális vénákba a szem. A klinikai kép bolez-említésre nem méltó kifejezettebb expanzió és tekervényességének episkleral kormányzati vénák vérrel teljen scleralis sinus. Ez a forma a glaukóma lehet mindössze curl-in szindróma Sturge-Weber-Krabbe, carotis-barlangos sipoly, duzzanat endokrin exophthalmus tumorok, a pályára, mediasztinális szindróma és idiopathiás hipertenzió episzklerális vénákba.

Ez a csoport a másodlagos glaucoma magában foglalja azokat a formáit szekunder glaukóma, egy pro-menetet a játszanak döntő szerepet degeneratív betegség, amelyre jellemző Tera.

Iridocorneal endoteliális szindróma nyilvánul inferiority hátsó szaruhártya epithelium sorvadás az írisz, amely egy vékony membrán-em álló hátsó szaruhártya hámsejtek és destsemetopodobnoy héjszerkezetek a CPC és az első írisz felszínén. Heges csökkentése membrán vezet részleges elzáródása CPC, deformáció és elmozdulás a pupilla, inverziója levél pigment a pupilla területén, az írisz nyújtás és a kialakulását réssel van ellátva, és lyukak. IOP emelkedik megsértése miatt a kiáramlás a robbanóanyagok a szemből. Általában csak az egyik szemét.

A csoport disztrófiás glaukóma is tartós emelkedése IOP retinaleválás, primer szisztémás amyloidosis, és kiterjedt vérzés a szem belsejében (hemolitikus glaukóma).

Traumás glaukóma oka lehet mechanikai, kémiai, és a sugárzás a szem sérülését. Okai növekvő IOP változnak használják számos különböző helyzetekben: szemen belüli vérzések (hyphema, hemophthalmus), traumás recesszió CCP elzáródása a vízelvezető rendszer a változó szemlencse vagy bomlástermékei, kémiai vagy sugárzási károsodás epi- és intrascleral érrendszeri következményei traumás uveitis.

Glaukóma után különböző időpontokban a trauma, néha egy pár év, mint a traumás recesszió a CCP.

Műtét utáni glaucoma. Szövődmény műtét a szemgolyó és pályája lehet átmeneti vagy tartós emelkedésére IOP. A leggyakoribb oka a posztoperatív glaukóma hályogkivonás (afakicheskaya glaukóma), keratoplasztika, művelet retinaleválás.

Műtét utáni glaukóma lehet akár nyitott-és-lezárás. Bizonyos esetekben, okozhat másodlagos rosszindulatú glaukóma (ek vitreohrustalikovym egység).

A neoplasztikus glaukóma komplikációjaként intraokuláris vagy orbitális neoplazmák. A leggyakoribb oka a glaukóma neoplasztikus melanoblastoma, legalább - áttétes tumorok, retinoblaetomy, medulloepiteliomy.

Melanoblastoma. neoplasztikus glaukóma

Fokozott IOP blokádja okozza a tumor-CCP, a lerakódás a bomlási termékek tumorszövetben a trabecularis szűrő goniosinehy formában. Glaukóma is előfordulhat neoplasztikus elváltozások a pályára következtében a nyomás növekedése orbitális, intraokuláris és episzklerális vénákba, vagy közvetlen nyomás a szemgolyó pályán tartalmat.