A hormonok szerepe a fejlesztés a tüdő tüdőbetegségek
Hormonok tüdő szerepet játszik nemcsak a normál élettani folyamatok. Emelkedett koncentrációban ezek a hormonok befolyásolják a tünetek és a túlélési tüdőbetegségek. Például, egy asztmás roham, állapot jellemzi támadások zihálás miatt bronchospasmus felszabadulásával kapcsolatos néhány hormon rendelkező hörgőszűkítő hatása: hisztamin, PAF, R6R2b, leukotriének, tromboxán A2, a P anyag, a szerotonin és az endotelin. Egy ilyen profil hörgőszűkítő hormonok szisztémás anafilaxis nyilvánul generalizált hörgőgörcs és angioödéma megnövekedett permeabilitás halálhoz vezethet. Ebben az állapotban, a kiválasztás PGF26, hozzájárulhat a hisztamin és a leukotriének. A kiadás prostacyclin csökkentheti hörgőszűkületnek.
A helyi hipoxia bizonyos területen a tüdőszövet véráramlást a nem szellőztetett alveolusok kell meredeken csökken annak érdekében, hogy javítsák a ventilációs-perfúziós egyenleg (vagyis érösszehúzódást hipoxia). Ez a helyi érösszehúzódást lehet közvetített, és / vagy több hormonok, során felszabaduló hipoxia: angiotenzin 2, endotelin-1, szerotonin és hisztamin. Másrészt, a túlzott kibocsátás ezen hormonok kárt okozhat közben oxigénhiány. Például, angiotenzin 2 kárt okozhatnak a ultrastruktúrája az alveoláris epithelium. Bradykinin, ami megjelent a helyi pulmonális hypoxia csökkentheti érszűkület. A súlyos akut hipoxia kiosztott VIP és prostaktsiklin, amelyek mindegyike okozhat a védő pulmonális értágulat jól szellőztetett szegmensek és így megtartja a szívizom és az agy oxigénellátását.
A felesleges tüdő oxigenizáció (hiperoxia) veszélyes lehet, ami a nekrózis és az endoteliális ödéma. Ebben az esetben ez növeli a szerotonin szint tüdő, részben megsértésével bomlás. Ez vezet a vérlemezkék aggregációját és érelzáródás. Amikor hiperoxia növeli érszűkítő A tromboxán A2-koncentráció gátlása miatt az enzim inaktiválja a 15-gidroksiprostaglandin dehidrogenáz. Ezzel együtt a krónikus hiperoxia okoz jelentős számának növekedése a PNE sejtek.
Amikor tüdőembólia, a helyi akut keringési elégtelenség, ami fiziológiás tolatási, feltehetően a szerotonin felszabadulását, PGF26 és a PGD2, de vazodilyatiruyuschy hatása felszabaduló pro-statsiklinov csökkenti a súlyosságát az akut pulmonális hipertónia, csökkenti az eltömődés véredények csökkenése miatt vérlemezke aggregációt, és megkönnyíti a lehetséges vaszkuláris bypass műtét . Emelkedett a bradikinin és az azt követő növekedése pulmonális endotél permeabilitása okozhat tüdőödémát, és akut légzési elégtelenség tüdőembólia.
A szint különböző hormonok tüdő növekszik lokálisan vagy diffúzán más kiviteli alakoknál a tüdőkárosodás, mint a hipoxia, a gépi lélegeztetés, amikor azok a területek irritáló gázok vagy szervetlen por, a dohányzás közben. Növelése termelés az alveoláris makrofágok fibroblaszt növekedési faktor betegeknél idiopátiás tüdőfibrózis lehet egy értéket a metabolizmus egy patológiás III típusú prokollagén. Az asztma az idegvégződésekben a fény nem mutatható VIP, megnövekedett pulmonális szintje endotelin-1, a váladék a tumor nekrózis faktor, granulocita makrofág kolónia stimuláló faktor és az inter-Leikin (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5 , IL-6 és IL-8) növeljük. A Genesis asztma értékkel bírnak más peptidek okozó hörgőszűkület, például, neurokinin A és a P-anyag megnövekedett szintjeit arachidonsavnak ciklooxigenáz útvonal jelzi a fontos szerepet a hízósejtek allergiás asztma hormonok és az asztma fizikai stressz.
Pulmonary hormonok a perifériás vérben
Az a szint, amelyre a helyi koncentráció növekedése a hormonok tüdő megfelel megnövekedett szintjével hormonok a perifériás vérben? A kísérletben, stimuláció nitrozaminovaya hypertrophia PNE-sejtek hörcsögök pulmonalis majd poaepennym növekedése kalcitonin felel növekvő szintje e hormon a vérben. Azoknál a betegeknél, akut bakteriális és vírusos tüdőgyulladás, és égési betegek elváltozások a tüdő-irritáló gázok, megemelkedett szérum szintjei bázikus peptidek, beleértve a kalcitonint, és, különösen, annak prekurzora. Szérum kalcitonin prekurzor gyakran emelkedett a tüdő tuberkulózis és a cisztás fibrózisban szenvedő betegek. A bronchúsváladék vizeletben krónikus dohányzók megnövekedett koncentrációja bombezinszerű peptidek. A krónikus obstruktív tüdőbetegség a szérumban meredeken emelkedik az ACTH szintje nátriuretikus peptid, kalcitonin prekurzorok. Ez elsősorban prokalcitonin komponens CALC-1 gén. Érdekes, hogy a koncentrációja a szérum kalcitonin prekurzorok magas szisztémás gyulladásos válasz szindróma (SIRS), a fertőző és nem-fertőző elváltozások. Növekvő koncentrációjú lehet használni, mint egy kritériumnak az állam a gravitáció. Bár a forrása a kalcitonin prekurzorok ilyen körülmények között nem jön létre, a forrása a legtöbb kalcitonin prekurzor lehet fény, így például a légzési distressz szindróma felnőtteknél általában egy komponense SIRS. A koncentráció a szérum angiotenzin-2 emelkedett volt rágcsáló tüdő sérült tiokarbamid növelése után aktivitásának angiotenzin-in-konvertáló enzim. Hasonló változások történnek a betegek tüdőszarkoidőzis, tüdőembólia hajókat anafilaxiás reakciók. Koncentráció a vérben megnövekedett bradykinin légzési distressz szindróma újszülött és az endotoxin sokk. Az endorfinok vér, melynek forrása, talán a tüdő, a kísérletben felvetett juhok tapasztalható oxigénhiány, és a klinikán - az emberek tüdőödémás betegeknél endotoxin sokk. A koncentráció a VIP a vérben megnövekedett állatokban anafilaxiás reakciók, akut hipoxia és akut létrehozott légúti acidózis.
Így normális és kóros tüdő komplex endokrin szerv termeli sok hormon hatású lokálisan vagy szisztémásan. Pulmonális hatásokat a legtöbb ilyen hormonok szerint változnak a változás a fizikokémiai tulajdonságaik. Néhány ilyen hatások hasznosak, mások - nem.
A szövetekben a tüdő vannak más hormonok, amelyek fontosak a fejlesztés a patofiziológiás folyamatokat.