A kiválasztás hormonok a termelő sejteket és a közlekedés a hormonok a vérben

A szteroid hormonok miatt lipofilitásukat nem halmozódik

az endokrin sejtekben és könnyen áthatolnak a membránon, és adja meg a

vér és nyirok. Ebben a tekintetben a szabályozás a tartalom ezen hormonok

Blood végezzük megváltoztatásával szintézis sebessége.

A pajzsmirigyhormonok is lipofil és az is könnyen megy keresztül

membrán, de kovalensen kapcsolódnak endokrin mirigy tire-

oglobulinom, ezért lehet a sejtekből származó miután csak sérülnek

Niya ebben a tekintetben. Minél több jódozott tirozilov tagjai tireoglo-

Bulina és a magasabb proteolízis jódozott fehérje, annál nagyobb a

pajzsmirigy hormonok a vérben. Rendelet pajzsmirigy Gorm

új két módon - a gyorsítási folyamat yodirova

Niya, és a pusztítás tiroglobulin.

Hormonok fehérjével és peptid jellegű, és a katekol

nekünk, hisztamin, szerotonin, stb -. ez hidrofil anyagok, amelyek nem

diffundálhat a sejtmembránon keresztül. Eltávolítására ezeket

molekulák specifikus kialakított mechanizmusok, gyakran térben és

funkcionálisan daraboltuk bioszintetikus folyamatok.

Sok protein-peptid hormonok elő prekurzorokból

nagy molekulatömegű, és az ürítés ezeknek a hormonoknak válik

lehetséges, csak a hasítás után történhet meg „extra”

töredék. Így, a kiválasztás az inzulin transzformált sejtekből megelőzi

A B-sejtek a hasnyálmirigy preproinzulin, proinzulin, és

Ezután az inzulinra. A bioszintézis inzulin és más protein-peptid hormyl

új, valamint a közlekedés a periférián a kiválasztó sejtek vesz

általában 1-3 órán át. Egyértelmű, hogy milyen hatással van a bioszintézis megváltozásához vezet

neniyu protein hormon szintje a vérben csak néhány óra.

A hatás az ugyanazon a kiválasztás ezen hormonok, szintetizált „esős napon”, és

Terelő különleges hólyagocskák, növelheti a koncentrációs

többször másodpercben vagy percben.

A protein szekrécióját-peptid hormonok és katecholaminok szükségessége

mi Ca2 + ionok. Úgy véljük, hogy az eltávolítása hormonok fontos, hogy ne

megfelelő membrándepolarizáció és előforduló a bemenetén Ca2 +

Az a sejt citoplazmájában.

Miután belépett a véráramba, hormonok kötődnek transzportfehérjékhez,

hogy megvédje őket a pusztulástól és a kiválasztást. A formában a hormon kapcsolatos

véráramba szekréció át helyről a célsejtekhez. ezekben

sejtek receptorok, amelyek nagyobb affinitást mutatnak a hormon, mint

Általában csak 5-10% a molekulák egy olyan hormon, a vérben a szabad

állapotban, és csak a szabad molekulák kölcsönhatásba léphet D

receptorokhoz. Azonban, amint felveszi a kapcsolatot a receptorhoz, az egyensúlyt a

hormon kölcsönhatások reakció transzportfehérjéinek eltolt

bomlási felé komplex és a koncentrációt a szabad hormon molekulák

lényegében változatlan fog maradni. Amikor a feleslegben gormonsvyazyvayuschih

fehérjék a vérben koncentrációjú szabad hormon molekulák csökkentheti

Xia a kritikus értéket.

A kötődés a hormonok a vérben függ kötődési affinitási

fehérjék és koncentrációja e proteinek. Ezek közé tartozik a transzkortin,

kötési kortikoszteroidok, tesztoszteron-glo estrogensvyazyvayuschy

Bulin, tiroxin-kötő globulin, tiroxin prealbu-

Mines és más. Szinte az összes hormonok albuminhoz kötődnek, con

akinek vére központosítás 1000-szer nagyobb, mint az a koncentráció más

gormonsvyazyvayuschih fehérjék. Azonban, az affinitása az albumin hormonok

több tízezer szor kisebb, így gyakran jár albuminnal 5-

10% A hormonok és fehérjék specifikus 85-90%. aldoszteron,

látszólag nincs konkrét „szállítás” fehérje, így

Ez elsősorban az albuminhoz.

4.3.3. Molekuláris hatásmechanizmusának

Hormonok, hogy keresztül hatnak membrán receptorok és a WTO-rendszer

Ary mediátorok serkentik a kémiai módosítása fehérjék.

A legjobban tanulmányozott foszforilációs. rendelet előforduló

kémiai folyamatok (szintézisét és hasítását a szekunder közepette

nick, protein foszforiláció és defoszforiláció), fejleszt és ha

sitsya perc vagy tíz percig.

Ábra. 4.3. A mechanizmus a hormonális membrán vételi jelet

sejt, részvételével szekunder mediátorok.

Szteroid és pajzsmirigy hormonok citoszol vagy nukleáris

receptorok, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy kölcsönhatásba lépnek a kromatin és befolyása

génexpresszió. Ez a szabályozás, a növekvő indukció vagy D

Nyomda mRNS és fehérje szintézis valósul 3-6 órával megjelenése után

Nia hormon a vérben, és a megszűnt után 6-12 órával.

Egy közbenső helyzetben a hierarchiában elfoglalt növekedési faktorok.

A kölcsönhatás a receptor vezet foszforilációja első

specifikus fehérjék, majd a sejtosztódást.

Az adrenerg receptorok, függetlenül a lokalizáció (a B

Naps vagy máshol) receptorok családjába tartoznak, 7-szer átjár

forrásban lévő plazma membránnal és a társult G-proteinek. ismert

Az alfa-1A-, alfa-1V- és adfa-1C-adrenerg receptorok, a-2A, egy-2V- és a-2C-adrenoretsep-

Tori, és béta-1, béta-2 és béta-3-adrenerg receptorok. Minden az A-1 receptorokon STI

Muliro foszfolipáz C és foszfoinozitid hidrolízissel. Minden egy-2-PE

receptorok gátolják az adenilát-ciklázt, és az összes béta receptorokat aktiválni.

Ezen túlmenően, az a-2A-receptor képes aktiválni K + -csatornák, és a-2A

a-2B-receptor gátolják a Ca2 + csatornákat, és a (béta-1-receptorok aktivált

Ca2 + csatorna (ábra. 4.3).

Az egyes cellákban általában működik, több típusú receptorok

ugyanaz a hormon (például az a- és p-adrenerg receptorok).

Továbbá, egy sejt általában érzékeny a számos endokrin

szabályozók - neurotranszmitterek, hormonok, prosztaglandinok, tényezők

növekedési és mások. Mindegyik vezérlők van egy karakterisztikus csak

Ra és Rb - két alegység

Nica receptorok; H -

ez hossza és amplitúdója szabályozó jel, az egyes

azzal jellemezve, hogy a fajlagos aktivitás arány Auto generációs rendszerek

Ary közvetítők egy sejtben vagy változtatásokat a membránpotenciál.

Szintjén a végrehajtó sejt rendszerek előfordulhatnak az erő

, illetve a kölcsönös kihalás különböző szabályozási jeleket.

Egyes szakaszaiban egyedfejlődés, és elérte a kritikus

edik a test rendellenességeinek tényező homeosztázis

(Hipotermia, hipoglikémia, hypoxia, vérveszteség, stb) szerepel

lassú, de a legerősebb rendszer Az endokrin szabályozás, a keresetet

vuyuschaya révén szteroid (androgének, ösztrogének, progesztinek, glyukokor-

tikoidy és a mineralokortikoidok) és pajzsmirigy (tiroxin és triyodtiro-

Ning) hormonok. A molekulák E szabályozók, amely egy lipofil jellegű,

könnyen behatolnak a lipid kettős réteg és kötődnek a RECEP

Tori a citoplazmában vagy a sejtmagban (ábra. 4.4.). Aztán gormonretseptorny com

Plex kötődik a DNS és a kromatin proteinek, hogy serkenti a

messenger RNS specifikus gének. MRNS transzlációját vezet

az új fehérjék a sejtben okozó fiziológiás

hatást ezek a hormonok.

Szteroid és pajzsmirigy hormonok is büntetni neko

torye gének, hogy megvalósul a biológiai hatás csökkentésével

mennyiségű bizonyos fehérjék a sejtben. Általában ezek a hormonok változtatni

kriptsii működő gének, ám a ki-be, de

O gének. Például, stimuláció glükokortikoidok amino-

máj transzferáz aktivitása annak köszönhető, hogy a megjelenése

sejtjei új izoformákat aminotranszferázai.

Fehérjék között, amelynek expressziója a sejtben vezérli hormon

E, nemcsak a részt vevő enzimek az anyagcsere, hanem

Sok receptorok, valamint a szabályozó fehérjék és részt vevő enzimek,

a cseréje második hírvivők. Emiatt szteroid és pajzsmirigy

nye hormonok is be lehet vonni a kialakulását nem csak kor és

nemi jellegek, hanem meghatározza a pszicho-emocionális állapotát a hatóság

nism, valamint az egyensúlyt a katabolikus és anabolikus reakciókat szervek

és a szöveteket, azok érzékenységét neurotranszmitterek és hormonok.