A koncepció ingerlékenység

Excitabilitás az a képesség, ideg vagy izomsejteket stimulációra reagáló generációjának PD. A legfőbb intézkedés ingerlékenység általában reobázis. Az alsó van, a magasabb érzékenység, és fordítva. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy, mint már említettük, a fő feltétele az előfordulása gerjesztés elérni a kritikus szintet a depolarizáció MP (Eo <= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

Tovább Pfluger azt mutatta, hogy ingerlékenység - ingadozik. Növeli az ingerlékenység a katód, az anód leereszti azt. Emlékeztetünk arra, hogy ezek a változások az ingerlékenység az elektródák alatt nevezzük elektrotónusus. Magyar tudós Verigo azt mutatta, hogy hosszan tartó hatása DC szövet vagy hatása által erősen irritáló elektrotónusus ezeket a változásokat az ingerelhetőség torzított - által katód kezdeti növekedés ingerelhetőség helyébe annak lefelé (a fejlődő úgynevezett katódos depresszió), és egy anód csökkentett fokozatosan növekszik ingerelhetőség . Ennek oka az, ezeket a változtatásokat az ingerlékenység DC pólusok annak a ténynek köszönhető, hogy az értéke Ek hogy megváltozik-e a hosszú távú ösztönzés. Alatt a katód (és gerjesztési) Ec fokozatosan eltávolítjuk a MT, ez csökken, úgy, hogy ez az a pont, amikor a különbség E0-Ek nagyobb lesz, mint az eredeti. Ez ahhoz vezet, hogy csökken a szövetek excitabilitás. Éppen ellenkezőleg, az anód Ek növeli, fokozatosan közelít az EO. Ingerelhetőség így növelve a csökkenő kezdeti különbség Eo és Ec.

Ennek oka a változó a kritikus szint alatt van a katód depolarizációs inaktiválása a nátrium-permeabilitás miatt elhúzódó membrándepolarizáció. Ugyanakkor jelentősen megnövekedett permeabilitása K. Mindez azt eredményezi, hogy az a tény, hogy a sejtmembránon elveszti a képességét, hogy válaszoljon az intézkedés inger. Ugyanez a változás a membrán hazugság az alapja a jelenségek már úgy szállást. Az anód hatására inaktiválása jelenségek jelenlegi csökkentett.

Ingerlékenység változása gerjesztve. A megjelenése egy ideg, vagy izomrost, PD változások kísérik többfázisú ingerlékenységét. A kutatáshoz ideg vagy izom alá, két rövid elektromos ingerek követik egymást egy bizonyos intervallumban. Az első az úgynevezett irritáló, a második - a tesztelés. Regisztráció merülnek válaszul ezen ingerek PD hagyjuk megállapítása fontos tényeket.

5. ábra: az ingerlékenység változása, ha izgatott.

Jelmagyarázat: 1 növekedése az ingerlékenység helyi válaszidő; 2 - abszolút fénytörő; 3- relatív fénytörő; 4- szupernormális ingerelhetőség során nyomnyi depolarizáció; 5 - normálisnál alacsonyabb excitabilitás alatt hiperpoiarizáció.

Során helyi ingerelhetőség válasz emelkedett, mivel a membrán depolarizált, és a különbség a E0 és Ec csökken. Ugyanebben az időszakban a kialakulását és fejlődését potenciálját csúcs hatása megegyezik a teljes eltűnését ingerlékenység, az úgynevezett abszolút refrakter (nevpechatlitelnosti). Ebben az időben, tesztelés inger nem képes kiváltani egy új PD, nem számít, milyen nehéz lehet hatású. Az időtartam a abszolút refrakter megközelítőleg egybeesik az időtartama PD a felszálló ág. A gyorsan vezető idegrostok ez 0,4-0,7 ms. A szálak a szívizom - 250-300 ms. Miután az abszolút refrakter fázis kezdődik relatív refrakter. amely tart 4-8 msec. Ez egybeesik a repolarizáció PD. Ebben az időben, ingerlékenység fokozatosan visszatér az eredeti szintre. Ebben az időszakban az idegrost képes reagálni a súlyos irritációt, de az amplitúdó PD fog meredeken csökken.

Az elmélet szerint az ion Hodgkin-Huxley, abszolút refrakter okozta jelenléte első maximális nátrium-permeabilitást, amikor egy új inger nem valami hozzá vagy szerkeszteni, majd fejlesztése nátrium-inaktiválás záró Na-csatornák. Ezt követően, csökkentését nátrium-inaktiválás, és ezáltal fokozatosan talpra szálak képességét, hogy PD. Ez - az állam a relatív refrakter.

A relatív refrakter periódus helyébe megnövekedett fázis (szupernormális) ingerelhetőség. egybeesik azzal az időszakkal, a nyomokban vált ki. Ebben az időben, a különbség Eo és Ec alacsonyabb, mint az eredeti. A motor idegrostok a melegvérű állatok szupernormális fázis időtartama 12-30 ms.

izgatottság időszak helyébe a normálisnál alacsonyabb fázisban. amely egybeesik a nyoma hiperpolarizációt. Ebben az időben, a különbség a membrán potenciál (Eo) és a kritikus szint depolarizáció (EC) növekszik. Időtartama ebben a szakaszban több tíz vagy több száz ms.

Labilitás. Megvizsgáltuk az alapvető mechanizmusának kialakulását és terjedését az ideg- és izomrostok, egyetlen gerjesztő hullámhossz. Azonban, a természetes körülmények között a létezés a test a idegrostok nem egységes, és ritmikus robban a akciós potenciálok. A szenzoros idegvégződések található bármely szövet fordul elő, és osszuk el kinyúló afferens idegrostok ritmikus impulzusok üríti még nagyon rövid stimuláció. Hasonlóképpen, a központi idegrendszer a efferens idegek flow impulzusok a perifériáról a végrehajtó szervek. Ha a végrehajtó szerv vázizom, akkor úgy tűnik, gerjesztéseit vaku a ritmust az impulzusok érkeznek mentén idegek.

impulzusfrekvencia kisülések az ingerelhető szövetekben széles határok között változhat attól függően, hogy az erőssége az alkalmazott stimulus, és a tulajdonságait és állapotát az a szövet, az egyes áramlási sebessége gerjesztés események egy sor ritmikus. Jellemezni ezt a sebességet NE Vvedensky fogalmazták a koncepció labilitás. Under labilitás vagy funkcionális mobilitás értett nagyobb vagy kisebb áramlási sebesség az elemi reakciók, hogy a kísérő izgatottság. Labilitás olyan intézkedés a legtöbb akciós potenciálok, hogy reprodukálni tudja ingerelhető hordozó egységnyi idő szerint gyakorisága az alkalmazott stimuláció.

Kezdetben azt feltételeztük, hogy a minimális impulzusok közötti időtartam ritmikus számnak meg kell egyeznie időtartama az abszolút refrakter periódus. Pontos vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy egy ismétlődési frekvenciája inger intervallum, amelyek csak két impulzusok, és a harmadik esések fejlődő depresszió. Ezért az impulzusok közötti időtartam legyen valamivel nagyobb, mint az abszolút refrakter periódus. A motor idegsejtek meleg vérű állatok refrakter periódus mintegy 0,4 msec, és a lehetséges maximális mértéke meg kell egyeznie a 2500 / sec, de valójában ez körülbelül 1000 / sec. Hangsúlyozni kell, hogy ez a frekvencia sokkal nagyobb, mint az impulzusok frekvenciája átmenő szálak fiziológiás körülmények között. Az utóbbi mintegy 100 / sec.

Az a tény, hogy általában in vivo szövetben működik úgynevezett optimális ütem. A transzmissziós impulzusok a ritmus nem igényel nagy erőt hatású. Tanulmányok kimutatták, hogy az előfordulási gyakorisága az irritáció és reobázist áram, ami okozhat idegi impulzusok frekvenciája, abban a különleges kapcsolat: reobázist kezdetben esik az impulzus frekvencia növekszik, akkor ismét növekszik. Optimális idegek található egy sor 75-150 impulzus / másodperc, izom - 20-50 impulzus / sec. Ez a ritmus, ellentétben a többi nagyon határozottan és tartósan lehet reprodukálni ingerelhető formációk.

Így most már hívja a alapparamétereinek ingerlékeny szövetek, jellemző tulajdonságait: reobázis, hasznos idő (Chronaxy), a kritikus lejtőn, labilitás. Minden, de az utolsó is, hogy ingerelhetőség fordítottan arányos összefüggés.

A „parabiosis”. Labilitás - ingadozik. Ez változhat a körülményektől függően az idegek vagy az izmok, attól függően, hogy az időtartam és az esetet őket izgató fokú fáradtság, stb A változás a labilitása az ideg hatására vegyi első, majd az elektromos ingerek vizsgált NE Vvedensky. Azt találta, rendszeres csökkenés labilitás alterirovannyh kémiai anyagot (ammónia) ideg részét, a jelenség az úgynevezett „parabiosis”, és tanulmányozta a rendszeresség. Parabiosis - reverzibilis állapot, amely azonban a mélyülő fellépést, amelyben ő ügynöke bemegy visszafordíthatatlan.

Vvedenskii parabiosis tekinthető, mint egy különleges állapot nem stabil oszcilláló gerjesztés, mint egy megszilárdult része a idegrostok. Valóban, parabiotikus része negatív töltésű. Ez a jelenség akkor tekinthető a prototípusa Vvedensky átmenet gerjesztés gátlása az idegi központok. Elmondása szerint, parabiosis az eredménye túlstimuláció idegsejtek túl erős vagy túl gyakori irritáció.

Parabiotikus fejlesztés zajlik három szakaszból áll: egy kiegyenlítő, paradox és fékezéskor. Először csökkentésével szállás az egyes impulzusok az alacsony frekvenciájú, feltéve, hogy kellő erőt nem aktuális pulzus 1 és 2,3 vagy akár 4 egyidejűleg excitabilitás küszöb növekszik, és a maximális sebessége gerjesztés fokozatosan csökken. Ennek eredményeként impulzusok mind alacsony, mind a magas frekvenciájú ideg kezdődik, hogy válaszoljon az adott kisülés legközelebbi frekvencia optimális erre ideg ritmust. Ez a kiegyenlítés fázis parabiosis. A következő lépésben a fejlődés terén ingerküszöb intenzitások lejátszási sebesség továbbra is közel optimális, és a gyakori impulzusok szövet vagy nem válaszol, vagy reagál nagyon ritka gerjesztés hullámok. Ez - paradox fázis.

Ezután a képessége, a szál a ritmikus hullám tevékenység cseppek, esik, és az amplitúdó a PD, annak időtartama megnő. Minden külső hatás erősíti fékezési állapotban az ideg rost és egyszerre fékezett is. Ez - a legújabb, a fékezési szakasz parabiosis.

Jelenleg, a leírt jelenség magyarázata a helyzetben a membrán elmélet megsértése a mechanizmus növeli a nátrium-permeabilitás és a megjelenése egy elhúzódó nátrium-inaktiválás. Ennek eredményeként a Na-csatornák továbbra is zárva, felhalmozódik a sejtben, és a külső felülete a membrán hosszú ideig megtartja a negatív töltés. Ez megakadályozza az irritáció miatt az új kiterjesztése a refrakter periódust. At összecsapás részét parabiosis gyakran egymást követő PD, inaktiválása nátrium-permeabilitás okozta alteriruyuschim szert adunk az inaktivációs kísérő ingerület. Ennek eredményeként, a ingerelhetőség úgy csökkentjük, hogy a gazdaságban a következő impulzus teljesen blokkolta.

Anyagcsere és energiát a gerjesztés. Ha van, és végezzen a gerjesztés az idegsejtekben, és az izomrostok felerősödik anyagcserét. Ez abban nyilvánul meg, számos biokémiai bekövetkező változások a membrán és a sejtek citoplazmájában, és fokozzák hőtermelés. Azt találtuk, hogy a gerjesztési bekövetkezik: megnövekedett bomlási a sejtek energia-gazdag vegyületek - ATP és kreatin-foszfát (CP), megnövekedett bomlási folyamatok és szintézisét a szénhidrátok, fehérjék és lipidek, fokozott oxidatív vezető folyamatok kombinált glikolízis a rezintezu ATP és CP, szintézis és megsemmisítése acetil-kolin és norepinefrin, más mediátorok, megnövekedett szintézise RNS és fehérjék. Mindezen folyamatok a legkifejezettebb a helyreállítási állam után a membrán PD.

Az idegek és izmok minden egyes hullám gerjesztési kíséri hőfelszabadulás két részletben, amelyek közül az első az úgynevezett primer, és a második - retardált hőt. Elsődleges hőtermelő léphessen fel a gerjesztés és teszi jelentéktelen része a teljes hőtermelés (2-10%) gerjesztve. Úgy gondoljuk, hogy ezt a hőt kapcsolatos fizikai és kémiai folyamatok fejlesztése idején AP generáció. Késleltetett hőtermelés zajlik hosszabb ideig, és tart sok percig. Ez kapcsolódik a kémiai folyamatok fordulnak elő abban a szövetben követő hullám gerjesztési, és. által képletesen Ukhtomskogo minősülnek „metabolikus gerjesztési comet farka”.