A metabolikus szindróma és nőgyógyászati ​​betegségek - oh! Egészség!

ZM Dubossarskaya

Dr. méz. Sciences, prof. Főosztályvezető Szülészeti, Nőgyógyászati ​​és Perinatology FPO Dnepropetrovsk Állami Orvosi Akadémia

Yu Dubossarskaya

Dr. méz, tudományok, tanszékvezető szülészet, nőgyógyászat és gyermekgyógyászat Dnyipropetrovszk Medical Institute of Hagyományos és alternatív gyógyászat

Az inzulin rezisztencia (IR) is látható során normális terhesség. Változások a szénhidrát-anyagcsere, nyilvánul „diabetogén” tulajdonságok terhesség változik lipid metabolizmust, megnövekedett zsírsav szintek, amelyek együtt glükózt vesznek részt az energia-metabolizmusban. A megnövekedett testtömeg (BW), a szabad inzulin, rögzített hiperglikémia, érzékenység a magas vérnyomás. Valójában, a terhesség egy modell a metabolikus szindróma (MS). Ha a terhesség nem kíséri szövődmények, anyagcsere változások megszűnt. Amikor szövődmények a születés után alakulhat ki szülés utáni neuroendokrin szindróma, leírt 70-es években a múlt század, még mielőtt a fő munkálatok MS [5, 27].

A szülés utáni neuroendokrin szindróma egyik MS. A nagy számú beteg (800 nő), ez jól érthető mind a klinikai és patogenezisében. Postpartum metabolikus rendellenességek, különösen az elhízás, történt csak patologikus terhességgel. Komplikációk formájában szülészeti vérzés, szeptikus fertőzés, súlyos preeclampsia, magzati distressz szindróma vezet a stressz egy nő, amely az etiológiai ágens a betegség. Bebizonyosodott, hogy a nők neuroendokrin szindróma szerint intervalografii, a dinamika az EEG, pszichológiai tesztek, vannak egyértelmű jelei a stressz állapot.

A funkció a hipotalamusz-hipofízis rendszer jellemzi stressz fokozott aktivitással [27, 30]. Emelkedett hormonok [ACTH, glükokortikoidok, follikulus stimuláló hormon (FSH), az ösztrogén, a növekedési hormon (GH), inzulin] alakul hypercortisolismussal. Emelkedett szteroid hormonok elősegíti kontrinsulyarnyh hatást. Növekszik az inzulinszint szerint egyes szakértők, annak köszönhető, hogy pontosan kontrinsulyarnyh tényezők. Ezek közé tartozik a glükokortikoidok, az ösztrogén, ACTH, növekedési hormon, és mások. Fokozott aktivitását a hipotalamusz elégtelenül a leptin által szabályozott, az étvágy nem csökken. Fokozatos növekedése MT, van egy tendencia, hogy a magas vérnyomás, zavart menstruációs funkció, vérzéscsillapítás, növeli a betegek száma a szívinfarktus és trombózis. A háttérben a menstruációs zavar, hiperplasztikus folyamatok az endometrium, myometrium és emlőmirigyek. Ezek a változások csak akkor alakulnak ki egyetlen ok - hipotalamusz diszfunkció. A görbületek számos metabolikus és endokrin-anyagcsere-rendellenességek nem csak a hiperinsulinismus és a lehetséges TS [5, 27, 39].

Nőgyógyászati ​​patológia, azzal jellemezve, MS fejlesztési közé hyperplasia és endometrium rák, hyperandrogenismus szindróma, endometriózis, dishormonal emlő betegség (DBD), a teljes petefészek eltávolítása szindróma (TO) és menopauzális MS et al. [3, 4, 8, 11, 18 , 20, 21, 26, 28, 31, 34, 39].

Endometrium hiperplázia (GGE)

Az elhízás egy független kockázati tényező a fejlesztés a GGE és endometriális rák, amely által okozott számos patogén mechanizmusok, beleértve a K + F [4, 25, 32]. GGE kapcsolódó K + F, lehet fejleszteni bármely életkorban, de leggyakrabban során perimenopause. Az előfordulási GGE következő tényezők a fő, amikor MS:

• csökken a glükóz felhasználását és az energia „fúziós” zsírsavak;
• hiperinzulinémia receptorokra hatva az inzulin-szerű növekedési faktor (IGF) a petefészek szövetekben. Ez vezet az egyidejű növekedése a tüszők, amelyek persistiruya alakulnak ciszták, hosszú ideig androgéneket termelő (okozva hyperandrogenismus). Ízesített androgének a ösztrogén, ami fokozott vér ösztrogén szint, hogy a háttérben a csökkent receptor érzékenységét a méhben vezet a GGE;
• zsírszövetben a felesleges androgén aromatizálást történik képest nőtt a szokásos termékek ösztron;
• termelés elnyomott globulin nemi szteroidok (GSM) alátámasztó túlzottan aktív állapotban az ösztrogének és az androgének [4].

Az elhízás, különösen, ha hasi zsigeri-típusú, koncentrációjának növelésével az ösztron és az ösztradiol biológiailag értékes frakciója alakul relatív hyperestrogenia. A hosszabb ideig tartó monoton ösztrogének endometriumra progeszteronnal-hiány és hiányában normál szekréciós átalakulását elősegíti GGE [25, 32].

Ugyanakkor kitéve megemelt koncentrációjú ösztron az endometrium növekedését expresszióját az IGF-I, és csökkent a kötő fehérjék fokozza a biológiai hozzáférhetőségét ennek a növekedési faktornak. Az inzulin és az IGF-I képesek közvetlenül, bevonása nélkül ösztrogén serkenti a méhnyálkahártya proliferációját. Ezen túlmenően, és az IGF-I, és az ösztrogének egyaránt aktiválja a korai válaszok bizonyos onkogének szabályozásában vesz részt a sejtek növekedését, jelezve a szinergia fellépésüket a sejtproliferáció. Így, az IGF-I támogatja proliferációját ösztrogénfüggő, de a körülmények részt vesz a kialakulását hyperestrogenia GGE [25, 32].

A következmény az endokrin és metabolikus rendellenességek, a reproduktív korban anovulációs meddőség, és a menopauza előtti nőknél - a diabetes mellitus kialakulásának (DM) II típusú, a szív- és érrendszeri betegségek, adenokarcinóma a méhnyálkahártya.
Nők MS PCO kialakított nemcsak következtében metabolikus változások, hanem egy elsődleges neurotranszmitter rendellenességek szabályozására a váladék a GnRH. A felesleges androgének mellékvese kezdetben, majd belép a PCO zsírszövetből, ahol a fokozott szintézisét ösztron. Nemi mirigyen kívüli szintetizált ösztron kifejlesztéséhez vezet hormon-függő rendellenességek a reproduktív rendszer [11, 20].
A bíboros jellemzője az SM egy menstruációs és generatív funkciók a háttérben fokozatos erősítés MT. A fő panasz a betegek: menstruációs rendellenességek, vetélés, meddőség, rendellenes szőrösség, elhízás, valamint a különböző diencephalikus panaszok. És túlsúlyos betegek társul endokrin rendellenességek, és nem a táplálkozási tényezők. Csak akkor, ha gondosan összegyűjtött történelem mutatnak a megnövekedett étvágy és a nem megfelelő kapcsolatban kalóriabevitelt. Ez annak köszönhető, hogy az evészavarok központok funkciókat, amelyek a hipotalamuszban. Örökletes terhelt a betegek többségénél a szaporodási funkció rendellenességek, elhízás, a nem-inzulinfüggő cukorbetegség, szív- és érrendszeri betegségek [3, 9, 26, 39].

Menstruációs ciklus kezdődik növekedését hossza a luteális fázis kimaradása, majd kifejlesztett oligoamenoreya és krónikus anovuláció. Meg kell jegyezni, nagyobb előfordulási gyakorisága diszfunkcionális méhvérzés - 20% [31].

Egy fontos klinikai tünet jelenléte szakaszon zenekarok a bőr a has, comb, a halvány rózsaszín vagy lila színű. Gyakran látható bőrelváltozások típusú „nigroidnogo acanthosis.” Ezek bőrelváltozások klinikai jele TS [7, 9]. A vizsgálat során, vannak jelölve androgén megnyilvánulásai (hirszutizmus, acne) befolyása miatt nem csak a mellékvese androgének, de nemi mirigyen kívüli tesztoszteron szintetizált nagy mennyiségű zsírszövet. A formáció a másodlagos mag PCO megjegyezte fokozott szőrnövekedés, nem csak a fehér vonal a has, peripapilláris mezők és a belső comb, hanem gyakran az áll, bajusz, a szegycsont, hát, fenék. Ugyanakkor néhány betegnél, vannak arra utaló jelek virilnogo szindróma - androgén-függő kopaszság, és a hang mélyülése [11, 20]. Az állam a emlőmirigyek jellemzi a hipertrófia következtében zsírszövetben, és a nagyfrekvenciás fibrocisztikus mell-betegségek [29].

Meg kell jegyezni, hogy a hormonális vizsgálatok nem meggyőzőek diagnosztizálásában MS, mert ezek nagyon változó növekedése miatt a biológiailag aktív tesztoszteron és ösztradiol frakciókat (csökkentésével SHBG indukált inzulin). A jellemző magassági 17 oksiprogesterona, tesztoszteron és a dehidroepiandroszteron-szulfát a vérben 17-ketoszteroidok a vizeletben gyakran vezet szükségtelen dexametazon, ami nem patogenetikai ésszerű terápia mellékvese hyperandrogenizmus, mivel az ilyen betegek a már megemelkedett kortizol koncentrációja.

Endometriális biopsziával pont nagyobb gyakorisággal adenomatosis hiperplasztikus folyamatok és a méhnyálkahártya (60%), amely kapcsolatban van a súlyos metabolikus zavarokat.

A leggyakoribb hiba a gyakorló orvosok - stimulálása ovuláció a háttérben elhízás [3, 5, 27]. Fontos a kezelés sikere van a korai felismerés a betegség abban a szakaszban, a funkcionális rendellenességek, mielőtt megalakult PCO. Ebben az esetben, a csökkenés a MT a háttérben a gyógyszeres terápia helyreállítását eredményezi a generatív funkciót. Az első szakaszban, a cél a kezelés - normalizálása MT a háttérben a kiegyensúlyozott étrend és a testmozgás. Miután csökkenő MT ellen diétával és / vagy gyógyszeres kezelés egyes nőknél talpra ovulációs menstruációs ciklus és a terhesség következik be. Anovulációja normalizálása után anyagcsere-rendellenességek és MT képződését jelzi szekunder QWI. Ebben az esetben ajánlott konzervatív ovuláció stimulálása vagy sebészetileg [3, 6].

A növekedés MT klimaxos menopauzális képződéséhez vezet MS Főbb megnyilvánulásai abdominálisan, zsigeri elhízás, diszlipidémia és a károsodott glükóz metabolizmus közepette nemi hormonok hiány [8, 16, 24, 28].

Hatása hiány a női nemi hormonok (ösztrogének) a zsírszövet közé tartoznak:

• csökkenés a lipoprotein lipáz aktivitás (a zsírszövetben tárd-far);
• aktivitásának növelésével lipoprotein lipáz hasi és zsigeri zsírszövet, amely fokozza a lipolízist intenzitása, FFA-koncentráció a vérben, és befolyásolja az MFI (koncentrációjának növelése a glükóz, inzulin, koleszterin VLDL) [27, 28].

Fő okoz hasi elhízás posztmenopauzális áll:

• változtatni a funkcióját zsírszövet (Genesis, lipoprotein lipáz aktivitását, leptin, megnövekedett szimpatikus tónus);
• változó az energiamérleget (sebességcsökkentő anyagcsere folyamatok viszonylagos növekedése energia-bevitel az élelmiszer, hogy elősegíti a súlygyarapodást 3-4 kg évente nők 60% -a);
• csökkentjük a női nemi hormonok;
• relatív hyperandrogenismus;
• fokozott glükokortikoid stimuláció;
• csökkentve a növekedési hormon [27, 28].

Az elhízott nők a szerkezet a klimaxos szindróma (CS) az esetek 90% -ában a rendellenességek túlsúlyban wegetososudistaya karakter. A súlyossági fokát legkorábbi megnyilvánulása a COP is függ BMI. Így a betegek, akiknek a BMI> 30 kg / m 2 intenzitása a legkorábbi megnyilvánulásai CS minimális (5 dagály nap), és okozott nemi mirigyen kívüli szintézisét androsztendion és ösztron, ösztradiol tesztoszteron, ami további „depó ösztrogének”. Urogenitális rendellenességek fordulnak elő 90% -a túlsúlyos vagy elhízott. Ez azért van, mert a csökkentés ösztrogénszint menopauzát követő vezet progresszív atrófiás folyamatok a nyálkahártyában a húgycsőbe, hüvelybe, hólyag, medencei szalagok, izmok a periurethralis [6, 27].

Ezért, az MS a nők hozzájárul nem csak a CVD, hanem különböző nőgyógyászati ​​betegség, amely megköveteli a megfelelő orvosi korrekciót.

Nyomtatott rövidítve