A neurotranszmitterek - nem hivatalos honlapján mentő Jekatyerinburg

12. Hogyan lehetséges annak megállapítása, hogy az anyag egy neurotranszmitter? A klasszikus jelei annak bizonyítása, hogy az anyag egy neurotranszmitter kapcsolatos.

  1. A anyag jelenlétét belsejében a neuron végződések.
  2. A kiadás az anyag idegi stimuláció.
  3. Lejátszási ingerlés hatás preszinaptikus neuron alkalmazásával exogén szerek a posztszinaptikus membrán (fiziológiás koncentrációban).
  4. Megváltoztatása koncentráció-válasz görbe felvitt anyag a posztszinaptikus membrán alatt a kábítószer hatása történik azonos módon, mint a változás a normál posztszinaptikus választ.
  5. A létezését a helyi anyag inaktiválási mechanizmus (például enzimes hasítással, csapdába idegvégződések vagy gliasejtek).

13. Mi az az elv, Dale?

Dale-elv kimondja, hogy a platform tartalmazza, és felszabadítja a tetőfedő-egy neurotranszmitter, és szintén azonos funkcionális hatása minden befejezés. Például, motoneuron gerincvelői, tartalmaz, és felszabadítja csak egy neurotranszmitter (acetilkolin), amely ugyanazt a hatást (gerjesztés) mindkét annak végződések (neuromuszkuláris szinapszis myshech-CIÓ és egy visszatérő fedezet szinapszist Renshaw sejt). Ez egy hasznos általánosítás lehetővé teszi neuronok, hogy meghatározzák a fő mediátorai és a funkció-gödrök (például serkentő glutamaterg neuronok vagy kolinerg neuronok gátló).

14. Név helye és funkciója az acetilkolin neurotranszmitter (ACh).

Az acetilkolin szintetizálódik acetil-koenzim A és kolil enzim a kolin-acetiltranszferáz.

A perifériás szinapszisok Az acetil egyik fő neurotranszmitter a:

  • motoros neuronok beidegző harántcsíkolt izom
  • preganglionic vegetatív idegsejtek
  • posztganglionáris paraszimpatikus neuronok
  • sudomotornyh szimpatikus rostok

A funkciók központi kolinerg szinapszisok és a receptor altípusok közvetítésében hatásukat, kevesebb, tanulmányozták, mint a perifériás szinapszisok. Penny-eral kolinerg pályák és magok:

  • olivokohlearny gerenda (efferens modulációs hallási afferens)
  • pedunkulopontinnoe mag (szabályozás alvás folyamatok)
  • hyppocampal vetítés (szabályozás hippokampusz téta-rit-ma befolyásoló tanulás és memória)
  • nyúlványok a neokortex a bazális előagy magjaiban (többnyire bazális magja Meynert, amely érintett a korai szakaszában az Alzheimer-kór)
  • helyi internuncial neuronok a striatum (az izomtónus szabályozásában-ság ak)

15. Név és írja le a két fő típusú receptorok.

  • 1. nikotin ACh receptorok található neuromuszkuláris szinapszisokban (a harántcsíkolt izomzat), autonóm ganglionokban és az agy. Nico-tinovy ​​ACh receptor neuromuszkuláris szinapszisokban jár, mint a nem-szelektív kation csatorna. Ezt szolgálja az a fő cél antigén autoantitestek a legtöbb esetben az izomsorvadás. Mutációi alegységeit kódoló gének az idegi nikotin receptorok jár bizonyos örökletes vor Mami frontális epilepszia.
  • 2. Muskarnnovye ACh receptorok területeken vannak paraszimpatikus beidegzés az agyban. Aktiválása muszkarin ACh receptorok nyissa vagy zárja ionofórokkal guaiilattsyaklazu vagy aktiválni más jelátviteli mechanizmusok. A moduláció a muszkarin ACh receptor célok csontvelő hozzájárulhat kapcsolási fázisok az alvás és ébrenlét, valamint befolyásolják a küszöb epileptichetkih rohamok. Ezek a receptorok a fő cél, olyan szerek, amelyek javítják a kognitív funkciókat Paci-ENTOV a demenciák.