Acidózis és alkalózis

Az acidózis úgynevezett zavara sav-bázis rendszer (CBS), amelyben a relatív vagy abszolút felesleges savak jelennek meg a vérben. Alkalózis - azzal jellemezve, hogy az abszolút vagy relatív növekedése a vérben bázisok. Kompenzált acidózis és alkalózis - olyan állapot, amikor az abszolút változás mértéke H2CO3 és NaHCO 3, de az arány marad a normál tartományon belül 01:20. Azáltal, hogy ezek az arányok a vér pH változik a fiziológiai tartományon belül, annak biztosításával, hogy a fiziológiai mechanizmusok szabályozása a CBS. Dekompenzált acidózis és alkalózis ilyen államok nevezzük, ha a változás nem csak a teljes mennyiségű NaHCO 3 és H2CO3, de azok aránya, ami eltolódást a vér pH mindkét irányban.

Funkciót, amely lehetővé teszi, hogy különbséget légzőszervi rendellenességek a sav-bázis egyensúlyt a nem légúti szolgálja feszültség a vér CO2 (pCO2) és bázis túlsúly (BE).

A légzési rendellenességek jellemezve pCO2 műszakban felfelé vagy lefelé eltolása nélkül tartalmát puffer bázisok. Ha nem légúti zavarok korábban módosított BE, másodsorban - pCO2.

Metabolikus (nem légúti) acidózis gyakran előfordul a felhalmozódása a szervezetben a oxidálatlan anyagcsere termékek (acetecetsav, γ-hidroxivajsav, tejsav). Túltermelés ketontestek lehet csökkenése glikogén a májban erélyes bomlása zsírok oxigénhiányos, megsértve a trikarbonsav ciklusban. Bizonyos patológiás állapotokban a koncentrációja ketontestek növelhető százszoros (cukorbetegség, szénhidrát éhezés, magas láz, stb), A jelentős mennyiségű kiválasztódik a vesék által sók formájában a Na + és K +. Ez viszont, vezethet elvesztése nagy mennyiségű alkálifém-ionok és a fejlesztés a dekompenzált acidózis.

Akut acidózis léphet fel intenzív edzés után, amely kapcsolatban van a kialakulását tejsav. Ez akkor fordulhat elő a különböző formái oxigénhiányos (tüdő, szív).

Alapján a fiziológiai szerepe a vese a karbantartási sav-bázis egyensúly, lehet képzelni, hogy megsértését a vizeletkiválasztás-sók (foszfátok, szulfátok, szerves aminok, gátlás ammoniogeneza) alakulhat metabolikus vagy eliminálható acidózis. Kiderült, hogy számos vesebetegségek lehet csatolni hasonló szindróma.

Jelentős veszteséget alkáli- és későbbi fejlődését metabolikus acidózis fordulhat elő hasmenés, vagy alkáli-kiosztási bélnedvben keresztül enteritis.

A fejlesztés a metabolikus acidózis teljes vonalkapcsolt kompenzációs adaptív mechanizmusok fenntartása sav-bázis háztartás.

A pH-kiegyenlítő változásaiból eredő leggyorsabban lépnek hatásmechanizmusai hígítása felesleges sav extracelluláris folyadékokban. Egyidejűleg kezdődik reagáltatásával is a bázisok a puffer rendszerek a sejtek és az extracelluláris folyadékokban. A kölcsönhatás a bázis puffer rendszerek divergálják (csökkent), és a sav mennyisége részek megnő.

A hidrogén-karbonát rendszer kialakítható bármilyen gyengén disszociált savak H2CO3, foszfáttal - NaH2PO4. 1:20 1: 5 változások, van egy eltolódás az alacsonyabb pH-határa normális. Okmányok és plazmafehérje pufferben. Protein ad nekik egy kapcsolódó nátrium- és elnyeli a hidrogén ionok, és a nátrium-kötődik az anionok e savak. A feleslegben H + ionok részben átkerült a plazma és a vörösvérsejtek a szöveti sejtek a celluláris cserébe kálium-ionok a kálium-sejtek kisebb lesz, és annak plazma koncentrációja túlságosan a sók, amelyeket a savakkal.

Hiperkalémiára - fontos jele metabolikus acidózis. A feleslegben H + ionok részt vesz a csont, cseréje a kationok az ásványi rész a csontváz. Mivel a csont van betáplálva az plazma Na + és Ca ++, azonban az elhúzódó súlyos acidózis megfigyelt átváltási lágyulási - csont csontritkulás. A koncentráció a kationok K +, Na +, Ca ++ a plazmában megnövekedett.

Egyidejűleg az intézkedés a puffer-rendszerek közé tartoznak a kémiai és fiziológiai. Ha metabolikus acidózis a kapilláris vénás vér kerül sok savas valenciák és lényegesen kevesebb CO2-t. Mindazonáltal, ennek eredményeként a nagy teljesítményű-karbonát-puffer-rendszer „sav rúgás” legyengített formában szénsav, ecetsav - H2CO3.

Szénsav nagyon instabil és gyorsan bomlik le H2O és CO2. Így kezdődik egy olyan mechanizmus ismert vér-fény. CO2 belép a vörösvértest képező H + és NSO3 ~. H + ion kötődik a hemoglobinhoz, HCO 3 - kilép a plazma. Azonban, az összeg a HCO3 csökken a plazma, azaz a. K. Szállítási nem arányos kiadások így Sl ~ kevesebb jut a vörösvértest és felhalmozódik a plazmában.

Alkalmas hyperventilatio érték az, hogy van egy csökkenés pCO2 és növeli a vér oxigén szaturáció hozzájárul még teljesebb oxidációja oxidált termékek. Amikor a növekedés szellőztető bármely okból megszűnik felhalmozni CO2 és acidózis válik kompenzált.

A szerepe a vesék, a kompenzáció metabolikus acidózis lényegesen kisebb, mint a szerepe a hiperventilláció. A bikarbonát képződik a vesékben, és szűrjük, és az összes a kis mennyiségű szűrt reabszorbeálódik. Azonban, a vizelet savassága fokozódik (néha pH 4,5 alatt van) növekedése miatt a vizeletben titrált savak. Legtöbbjük képviseli szabad szerves savak (például, a cukorbetegség - egy keton test). Mivel a vér semlegesítjük pufferben bázisok, t. E. csere hidrogén ionok Na + vagy más kation a tubulusokban hogy ismét részben helyettesíthetik a Na + ionok hidrogén és izoláljuk a szabad sav. Na + szívódik vissza a vérbe cserébe H + ion.

Azonban a legtöbb a felesleges savat nem szabadul szabad formában, és a ammóniumsók formájában. Erősítése ammoniogeneza az acidózis lassan, de a hosszú távú jogsértések, ez egy nagyon fontos biokémiai mechanizmus. Alatt ammoniogeneza tapasztalható nagyon fontos jelenség - reabszorpciót nemcsak Na +, de más kationok. A koncentráció K +, Na +, Ca ++, és mások. Emelkedése feleslegben és szűrjük a glomerulusokban és ezért elvesztette a szervezetben, ha nem a csere a ammóniumkation.

Az összeg a titrálható sav a vizeletben is nőtt a megnövekedett mennyiségű sav foszfátok. Ennek eredményeként, a vizeletben jelenik egy nagy mennyiségű ammónium-sók, valamint a savas foszfátok, amelyek elősegítik titrálható vizelet savasságát, habár alacsonyabb pH-n.

A fejlesztés a metabolikus acidózis vezethet a különböző betegségek a test funkcióit.

Még ha a fizetett alakja csere acidózis felmerülő jelentős zavarok különböző linkeket és különböző anyagcsere-funkciók egy szervezet, azaz a fenntartó az egyik legfontosabb szempontja a homeosztázis - a megőrzése a normális szintű pH. Ez elsősorban kell tulajdonítani a meghajtó kompenzációs mechanizmus a nem gáznemű acidózis - csökkenti a vér pCO2 miatt hiperventilláció.

Biztosítása retenciós rendes érték a vér pH, részleges feszültség csökkentő CO2 önmagában kedvezőtlen elmozdulás. Ez ahhoz vezethet, hogy a csökkenés ingerlékenység az légzőközpont, úgy, hogy periodikus légzés típusú (Kussmaul légzés, ami nagyon jellemző a diabetikus, valamint az urémiás és hepatikus kóma). Csökkenését okozza pCO2 egyéb negatív jelenség - egy mély esik vascularis tónus. A kapacitás a vaszkuláris ágyban már nem teljesíti a vértérfogatot. Csökkent perctérfogat. Vérnyomás csökken. Következésképpen, ez csökkentette a vese véráramlását, és így csökkenteni lehet szűrés és reabszorpció.

Gáz acidosis jellemzője a szén-dioxid felhalmozódása a vérben miatt:

1) rendellenességek a légutak, a kapilláris-alveoláris diffúziós CO2 (tüdőödéma, tüdőgyulladás), hipoventilációs miatt a depresszió a légzőközpont kábítószerek - morfin, a fentanil, éterben, barbiturátok - vagy sérülés a légzőközpontot - kraniocerebráiis trauma, vérzés, intracranialis hipertenzió;

2) a magas szén-dioxid koncentrációja a környezetben (bányák, tengeralattjáró hiba altatás-légzőkészülék).

Liszenko SP VV Myasnikov Ponomarev VV

Vészhelyzetek és érzéstelenítés szülészet. Klinikai patofiziológia és farmakoterápia