Allergiás reakciók I típusú (reaginic típusú allergia) - studopediya

Az alapja az I. típusú allergiás reakciók kimeneti a szervezetben IgE-antitest-válasz e.IgE t -. A fő kapcsolat az 1-es típusú allergiás reakció.

IgE antitestek jelentősen különböznek azok tulajdonságait más antitestek (táblázat. 10.). Először is, ők obladayuttsitotropnostyu (cytophilous). Úgy tartják, hogy a benne rejlő tulajdonságok csatlakozik a rögzített sejtek és szövetek kapcsolatos szerzett törzsfejlődés további 110 aminosavat az Fc-fragmens a molekula. A koncentráció A szérum-IgE-ellenanyagok tehát alacsony, hogy szintetizálódik a regionális nyirokcsomókra IgE-molekula és kisebb mértékben a véráramba, mint általában rögzített a környező szövetekhez. Megsemmisítése vagy inaktiválását az Fc-fragmens részét melegítéssel (56 ° C) elvesztéséhez vezet tsitotropnyh tulajdonságai ezen antitestek, azaz. E. Ezek hőlabilis.

Rögzítés a sejtek útján történik antitestek receptor beépítve a membrán sejtjeiben. A legmagasabb képességüket, hogy kötődnek az IgE-antitestek receptorai IgE, amely a hízósejteken található és a vér bazofilek, így ezek a sejtek úgynevezett célsejtek I rendelni. Egy bazofilsejtekben rögzíteni 3000-300000 IgE molekulák. Receptor IgE is kimutatható makrofágok, monociták, eozinofil sejteken, vérlemezkéken és a limfociták, de a kötési kapacitás az alábbiakban. Ezeket a sejteket úgynevezett target sejtek II sorrendben.

Kötés az IgE a sejteken - időfüggő folyamat. Optimális túlérzékenységet is előfordulhat 24-48 óra. Rögzített antitestek hosszú lehet a sejtekre, ezért allergiás reakció okozhatja egy vagy több hétig. A jellemzője IgE antitestek is nehéz a felismerés, mivel azok nem vesznek részt szerológiai vizsgálatokat.

Patogenézisében I. típusú allergiás reakciók a következő lépéseket:

I. lépés immunválaszt. Mint már említettük, az IgE válasz egy fontos eleme az I. típusú allergiás reakció. Ezért különös figyelmet halmozódik fel a legfrissebb információkat a celluláris és humorális reakciókat szintézisében részt vevő és szabályozása IgE IgE + választ, akkor szükséges mechanizmusok megértése allergia fejlődés

Mint más formái immunválasz, IgE-válasz szintje határozza meg a limfocita és makrofág tevékenységeket. Általánosságban, a válasz az IgE mechanizmus ábrán látható. 13.

Bevezetés Az antigén (1-jel) aktiválja a makrofágokat, és előidézheti, hogy szekréciós tényezők (interferon, interleukinek), amelyek stimulálják a T-sejtek, amelyek hordozzák FCE-receptor. T-limfociták, az aktivált makrofág faktor szintetizált IgE-kötő faktor (NF) - kis molekulatömegű glikoproteinek. A tevékenység, és a szerkezeti jellemzők megkülönböztetik IgE-SF-erősítő (molekulatömeg 10-15 Kd), és gátolja az IgE-válasz (molekulatömeg 30-50 Kd). Korreláció tényezők, amelyek modulálják a folyamat a glikozilezés, meghatározza a természet a biológiai aktivitását szintetizált IgE-SF, amelyek szelektíven fokozza vagy gátolja az IgE-válasz.

A célsejtek az IgE-SF-B-hordozó sejtek azok membrán molekulák szekréciós IgE. IgE membránhoz kötődő IgE-molekulák USF elindítja a folyamatot, a szintézis és szekréció a B-limfociták, míg a TCF-IgE hozzájárul a veszteség a membrán-kötött IgE molekulák. Ezek a tényezők, valamint a interleukinek (különösen az IL-4, amely egy speciális szerepet a szintézis a IgE-AT), amelyek a vizsgálat a kutatók. Gátlását vagy fokozását, az IgE-válasz is függ aránya a T-helper és T-szuppresszor rendszerek. Sőt, a T-szupresszor IgE szintézis központi szabályozásában IgE szintézis. Ez az alcsoportja, nem vesz szabályozásában szintézisében más osztályba tartozó antitestek. Amikor atópia elégtelensége funkcióit T-szupresszorok IgE-választ, azaz. E. IgE szintézis gátlástalanság. Különbségek az IgE-válasz és más típusú immunválasz magyarázza izotipspetsificheskih nagy szerepe van a szabályozási mechanizmust IgE szintézis. Az együttes fellépés mindezen mechanizmusok szintetizálják antitest osztályba E.

Ily módon a primer allergén belépő a test együttműködés révén kezdődik makrofágok, T- és B-limfociták komplex, és nem teljesen tiszta szintézis mechanizmusok IgE-antitestek rögzített a célsejteken. Ismételt szerv ülésén az allergénnel képződését eredményezi a komplex K-AT és fix IgE-molekula és a komplex önmagában is rögzítve van a sejtekben. Ha egy allergén társult legalább két szomszédos molekula IgE (ábra. 13), akkor ez elegendő ahhoz, hogy megzavarják a szerkezet a megcélzott sejt membránjába, és aktiválja azokat. Stage II kezdődik allergiás reakció.

II. Lépés biokémiai reakciókat. Ebben a lépésben, a fő szerepe van a hízósejtek és bazofilek, t. E. A célsejteket I rendelni. A hízósejtek - egy kötőszöveti sejtek. Megtalálhatók elsősorban a bőr, légutak, erek a szubmukózába során az erek, és idegrostok. A hízósejtek nagy méretűek (10-30 mikron átmérőjű), és tartalmaznia granulátum átmérője 0,2-0,5 mm, körülvéve perigranulyarnoy membrán. Basophilek észlelése csak a vérben. A granulátumot a hízósejtek és bazofil sejtek tartalmaznak mediátorok: hisztamin, heparin, eozinofil kemotaktikus faktor allergia (FHE-A), neutrofil kemotaktikus faktor allergia (FHN-A), IgE (11. táblázat).

Komplex képződése AH-AT felületén a hízósejtek (vagy bazofil) összehúzódását eredményezi fehérje receptornak az IgE, a sejt aktiválva van, és szekretálnak mediátorok. A maximális sejt-aktiválást úgy érjük el, kapcsolókészülék több száz vagy akár több ezer receptorok.

Ennek eredményeként a csatlakozás az allergén receptorok szert enzimatikus aktivitás, és megkezdi a lépcsőzetes biokémiai reakciókat. Fokozott a sejtmembrán átjárhatóságát, hogy a kalcium-ionok. Legutóbbi serkentik endomembrán proesterazu hogy bemegy észteráz és fordítja egy aktív formába foszfolipáz hidrolizált membrán foszfolipidekből. A hidrolízis a foszfolipidek hozzájárul a lazítás és elvékonyodása a membrán, amely elősegíti a fúzió a citoplazma membránon perigranulyarnoy és törés a citoplazma membránon a kibocsátást a granulátum tartalmát (és ebből következően, mediátorok) kifelé, akkor fordul elő exocitózis granulátum. Fontos szerepe van a kapcsolódó folyamatok energia-anyagcsere, különösen glikolízis. Az energiaellátás fontos a szintézis a neurotranszmitterek és a kilépéshez a sejten belüli mediátor közlekedési rendszer.

Mivel a pellet folyamat mozog a sejt felszínére. Észlelni intracelluláris mobilitás egy bizonyos jelentőségű mikrotubulusok mikrofilamentumok. Energia és kalcium ionok mozgatásához szükséges a működéséhez mikrotubulusok formában, miközben növeli a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP), vagy csökkent cGMP (cGMP) megadja az ellenkező hatást. Az energia is szükséges a hisztamin felszabadulását a laza kapcsolatban a heparin hatása alatt cseréje ionok Na +, K +, Ca 2+ extracelluláris folyadékban. A reakció után AG-AT sejt életképes marad.

Továbbá kimeneti mediátorok már jelen a granulákban a hízósejtek és bazofilek, ezekben a sejtekben gyors szintézise új mediátorok (lásd. Táblázat. 11.). Ezek forrása a táplálék lipidjeinek szétesés: vérlemezke aktiváló faktor (PAF), prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének (utolsó együtt úgynevezett lassan reagáló anafilaxiás anyag - SRS-A).

Meg kell jegyezni, hogy az a hízósejtek degranulációját és bazofilek előfordulhat hatása alatt a nem-immunológiai aktivátorok, t. E. Nem sejtek aktiválására receptorokat IgE. Ez - ACTH, P-anyag, szomatosztatin, neurotensin, kimotripszin, ATP. Ez a tulajdonság rendelkezett sejt aktiváció termékek másodsorban szerepet játszanak az allergiás reakciókban -. A neutrofil kationos fehérje, peroxidáz, szabad gyökök, stb Bizonyos gyógyszerek is aktiválhatja hízósejtek és bazofil sejtek, mint például a morfin, kodein, radiopak anyagok.

Ennek eredményeként a kisülési a hízósejtekből és a basophil és a neutrofilek kemotaktikus faktorok eozinofilek gyűljön fel az utolsó-I célsejtekhez történik, és a sorrendben azok együttműködési (ábra. 14). Neutrofil és eozinofil sejtekhez aktiválódnak és szintén kiadja a bioaktív anyagok és enzimek. Néhány ezek közül is káros mediátorok (például PAF, leukotriének, stb), A rész- bontó enzimek bizonyos mediátorok sérült (jelzi szaggatott vonal). Így, aril-szulfatáz eozinofilek lebomlásához vezethetnek az SRS-A, hisztamináz - a megsemmisítése hisztamin. A kapott prosztaglandinok E csoport csökkenti a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofil sejtekből.

III. Lépés klinikai megnyilvánulásai. Az akció a mediátorok fejlődő mikrovasculaturájának permeabilitás növekedése, amely kíséri megjelenése folyadék tartályokat a fejlesztési ödéma és a savós gyulladást. A lokalizációs folyamatok a nyálkahártyák bekövetkezik hiperszekréció. A légúti fejlődő hörgőösszehúzódás, amely mellett ödéma és hiperszekréció bronchioláris fal köpet okoz éles nehézlégzés. Mindezek a hatások klinikailag megnyilvánult formájában támadások bronchiális asztma, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés (bliszter + vérbőséget), viszketés, helyi ödémát, hasmenés és munkatársai. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az egyik a mediátorok FHE-A, gyakran azonnali típusú allergiák kíséri számának növekedése az eozinofilek vér, köpet, savós váladék (lásd. táblázat. 11.).

A fejlesztési I. típusú allergiás reakciók különítjük korai és késői szakaszában. A korai fázis jelenik meg az első 10-20 perc egy tipikus hólyagok (buborékok). Úgy uralja a befolyása az elsődleges közvetítői.

Késői szakaszában allergiás reakciók után megfigyelt 2-6 óra az allergénnel való érintkezés, és főként a fellépés szekunder mediátorok. Ez fejleszti a ideje eltűnésének a bőrvörösség és a hólyagok, azzal jellemezve, duzzanat, bőrpír, a bőr tömítés, amely felszívódik 24-48 órán belül, majd ezt követően képződése petechia. Morfológiailag késői szakaszában jelenléte jellemez a degranulated hízósejtek, perivaszkuláris infiltráció az eozinofilek, neutrofilek, limfociták.

Végstádiumú klinikai megnyilvánulása mozdítani az alábbi esetekben:

1) a III lépésben eltávolítjuk káros elején - allergén. Az antitestek és komplement nyújtanak allergén inaktiváló és eltávolító. Az aktivált citotoxikus hatása makrofágok, stimulálja a enzimek, szuperoxid és más mediátorok, ami nagyon fontos a védelem szempontjából férgek ellen;

2) elsősorban eozinofilek enzimek szüntetni káros közvetítők az allergiás reakciók.