Antitrombotikumok (antikoagulánsok és vérlemezke-ellenes szerek, trombolitikumok) - jelzések,
A trombusképződés folyamatához magában foglalja a kölcsönhatást a vérlemezkék a tartály falával (endothelium sérült - trombogén szubsztrát), vérlemezke-aggregáció, a visszamaradó anyagok, hogy további aggregációját segítik elő, és érszűkületet okoz és aktiválását a plazma alvadási faktorok a fibrin képződését. A artériás trombózis vezető szerepet tartozik a vérlemezke-aktiválás és a kialakulását vérrög a vénákban és üregek a szív nagymértékben függ a aktiválása plazma alvadási faktorok. A vérrögképződést mesterséges szívbillentyűk is alapvető fontosságú az aktiválási plazma tényező, de az extra jelentőségét thrombocytaadhézió - ragadt őket a mesterséges felületen.
A vérrögképződés megelőzésére az artériákban (coronaria) kijelölik trombocitaaggregációt gátló szerekkel (aszpirin, klopidogrel, dipiridamol); a vénákban és üregek a szív - antikoaguláns (vérlemezke-ellenes szerek?); mesterséges szívbillentyűk - antikoagulánsok kombinálva dipiridamol.
A maximális kockázata a trombózis és tromboembólia hozzáférhető során instabil angina és miokardiális infarktus olyan betegeknél, akiknek kórtörténetében tromboembóliás események betegeknél mesterséges mechanikus szívbillentyűk. Ezen túlmenően, a kockázat phlebothrombosis és tüdőembólia igen magas bármely immobilizáció, elhúzódó fektetéssel.
Meglehetősen nagy a kockázata a thromboembolisatio mitrális stenosis, ellenőrizetlen hyperthyreosis, pitvarfibrilláció a betegek szívbetegség.
Mintegy „közepes” a thromboembolia kockázata - olyan betegeknél, akiknél kiterjedt anterior szívinfarktus és súlyos keringési elégtelenség. És végül, kis mértékben megnövekedett kockázatát - idiopátiás pitvarfibrilláció és krónikus bal kamrai aneurizma.
vérlemezke-ellenes szerek
Gyógyszerek, amelyek gátolják a vérlemezke-aggregációt (antitrom- botsitarnye készítmények), a vérlemezkék ellen ható.
Szabványos trombocitaromboló terápia jelenleg az acetilszalicilsav (aszpirin). Az aszpirin gátolja a ciklooxigenáz trombocitaaktiválódás. A nagy, kontrollos vizsgálatokban vizsgáltuk, és bebizonyították, nagy hatékonyságú aszpirin megelőzésére a szívizominfarktus betegeknél instabil angina pectoris, a megelőzés a visszatérő miokardiális infarktus és a hirtelen halál betegeknél, akik a szívroham. Ezen túlmenően, az aszpirin csökkenti a tromboembóliás stroke betegek atriális fibrilláció és a stroke kockázatát betegeknél magas vérnyomás, hanem javítja a klinikai tünetek és a prognózist betegek időszakos sántítás.
Az aszpirint adagoljuk 100-325 mg / nap. Az aszpirin lényeges eleme a kezelés minden beteg koszorúér-betegség. Azonban még az alacsony dózisú aszpirin néha képes okozni az erózió és a gyomorfekély és a vérzéses szövődmények, thrombocytopenia, leukopenia és májra. Ott van a probléma ellenállás vérlemezke elleni hatást az aszpirin, a betegek jelentős hányadánál akut coronaria szindrómában fordul elő a háttérben rendszeres aszpirin. Az is hatásos tienopiridinek kijelölés: tiklopidin (tiklid) - 500 mg / nap, és a clopidogrel (plavike) - 75 mg / nap. Gyakrabban használják a clopidogrel, mert kevesebb mellékhatása van. Tienopiridineket irreverzibilisen gátolja a vérlemezke aktiváció által indukált adenozin-difoszfát (ADP). Bizonyíték van arra, hogy míg a kinevezését vérlemezke-ellenes szerek, különböző hatásmechanizmusú (pl aszpirin, clopidogrel) trombózis és a klinikai hatás nagyban növeli. Miután a koszorúér bypass betegeknél mesterséges szívbillentyű vagy azzal ellenjavallata aszpirin dipiridamol (Curantylum) - 225 mg / nap.
Az elmúlt években, széles körben tanulmányozták az esetlegesen új trombocitaromboló anyagok, például a vérlemezke glikoprotein receptor antagonisták (antagonisták a glikoprotein IIb / IIIa-receptor - abciximab és mtsai.). Blokkolók alkalmazásával a glikoprotein IIb / IIIa-vérlemezke receptor akut koronária szindrómák bizonyult csak azoknál a betegeknél nagy a kockázata a komplikációk átesett betegek coronaria angioplastica. Thrombocytagátló hatással rendelkezik heparin, amely hat a trombin - aktív induktora a vérlemezke aggregáció.
véralvadásgátlók
A heparin egy indirekt trombin inhibitor. . (>, És képes gátolni a trombin aktivitásának (IIa faktor) csak a jelenlétében a plazma-kofaktor és különösen antitrombin III-heparin még kis adagokban szubkután adagolás esetén egy markáns antitrombotikus hatás: gyakoriságának csökkentésére mélyvénás trombózis az alsó végtagok és troboembolii tüdőembólia, az infarktusos betegek lapot instabil angina, miokardiális infarktus - csökkent a gyakorisága trombusképződés a bal kamra és az artériás tromboembólia, és még a véráramlás helyreállása az infarktus-with yazannoy artériát.
Heparin szubkután:
♦ kis dózisban - 5 ezer NE naponta 2-3 alkalommal.
♦ átlagos dózis - 10000 NE 2-szer egy nap.
♦ teljes adagot - 12.500 egység, 2-szer egy nap ..
Intravénásan: folyamatos intravénás infúzió heparin javallt tüdőembólia és akut trombózis mély vénák az alsó végtagok, instabil angina pectoris, ischaemiás stroke. Folyamatos infúzió heparin végezzük ellenőrzése alatt a koagulációs paraméterek (1,5-2-szer megnyújtásnak véralvadási idő vagy az aktivált parciális tromboplasztin idő). Az infúziós, az átlagsebesség általában 800-1200 egység / óra.
Kis molekulatömegű heparinok nincsenek hatással a inaktiválása trombin az antitrombin III, de inaktiválását katalizálja Xa faktor. LMWH nadroparin (fraksiparin), dalteparin (Fragmin), enoxaparin (klek- san) és mások is számos előnye van a hagyományos heparin: szubkután nem rosszabb, mint a hatása a hagyományos intravénás heparin nem igényel rendszeres laboratóriumi ellenőrzés sokkal kisebb a vérzés kockázatát .
Közvetett antikoagulánsok megtörni képződését a vitamin aktív alakjainak K. További máj antikoagulánsok megkülönböztetni két csoport:-kumarin-származékoknak (warfarin, acenokumarol) és származékai indándion (fenindion). Ezek az előnyök kumarin. Ők jobban tolerálható, és egy stabilabb antikoaguláns hatását. A legnépszerűbb a warfarin. Kötelező hozzárendelés - betegeknek mesterséges mechanikus szívbillentyűk, és a betegek fokozott kockázatával a vénás tromboembólia, vagy akiknek a kórtörténetében tromboembólia. Ezen túlmenően, a közvetett antikoaguláns használt megelőzésére mélyvénás trombózis az alsó végtagok és a tüdőembólia. Figyelemmel kíséri a terápia közvetett véralvadásgátló meghatározása INR. A legtöbb esetben elegendő ahhoz, hogy az INR-tartomány 2,0-3,0. Azoknál a betegeknél, mechanikus szívbillentyűk jellemzően tartományban tartjuk a INR 3,0 és 4,0, különösen a jelenlétében mechanikai tricuspidális szelep helyzetét. Ha ez nem lehetséges, hogy ellenőrizzék a meghatározása INR antikoaguláns használhatja protrombin idő meghatározására - 1,3-2,5-szeres növekedést protrombin index vagy - csökkentés akár 50-60%.
Warfarin (Coumadin) - 10-15 mg / nap az első 2-3 nap, még gyakrabban 2-10 mg / nap.
Acenokumarol (sinkumar) - 12-20 mg / nap az első 2-3 nap alatt, majd 2 és 8 mg / nap.
Fenindion (fenilin) - a 0,12-0,18 g / nap az első 2-3 napon át, majd 0,03-0,06 g / nap.
Trombolitikumok (trombolitikus gyógyszerek)
Trombolitikus hatóanyagokkal, feloldunk (lizált) fibrin vérrögök és helyreállítani a vér áramlását. Modern trombolitikumok plazminogén aktivátorok, azaz növelik a kialakulását plazmin endogén plazminogén.
A fő indikációi trombolitikus gyógyszerek célra: akut myocardialis infarctus (különösen az első 4-6 órában), masszív tüdőembólia, és akut trombózis mély vénák az alsó végtagok.
Sztreptokinázt (streptaza, celiase, avelizin). A standard módszer beadási sztreptokináz - 250.000 NE 15-30 percig, majd - .. 100 ezer egység / h a nap folyamán, és így tovább. Jelenleg több népszerű módszer gyors beadása streptokinase (legalábbis MI) - 1,5 millió darab 60 perc .. Súlyos vérzés után megfigyelt beadása sztreptokináz 0,3-10% -ánál (leggyakrabban kevesebb, mint 10%), agyvérzés - kisebb, mint 0,5%.
A szöveti plazminogén aktivátor (altepláz) - fibrinspetsifichny előkészítés (a plazminogént aktiválja, a felületén egy fibrin rög néhány százszor nagyobb, mint a véráramban), de a klinikai hatásosságát és a szövődmények, megközelítőleg megfelelnek azoknak a sztreptokináz. Szívinfarktus szöveti plazminogén aktivátor (tPA) általános adagolása a teljes adag 100-150 mg három órán át, az első injektált bolus 10 mg 2 percig. Jelenleg több népszerű rendszerek „gyorsított” adagolás, amikor 100 mg t-PA keresztül adagoljuk 30 perc alatt 1,0 órán át.
Továbbá a sztreptokináz és a szöveti plazminogén aktivátor a klinikai vizsgálatokban gyógyszerek, mint például acetilezett plazminogén-sztreptokináz aktivátor komplex (APSAK), urokináz, és prourokináz. Vannak jelentések szerint a leginkább kényelmes és hatékony kombinációinak alkalmazása trombolitikus gyógyszerek kis adagokban, mint például a sztreptokináz és a szöveti plazminogén aktivátor, urokináz, és szöveti plazminogén aktivátor.