Az atherosclerosis - szövődmények, megelőzésére és kezelésére
Az atherosclerosis olyan krónikus patológiás állapot, amely fejleszti a metabolikus rendellenességek, a fő tápanyagok - zsírok és fehérjék. A betegség vezet a lerakódás az intima hajók koleszterin plakkok, szűkül a lumen az artériák, a véráramlás megsérti.
Az atherosclerosis - meglehetősen bonyolult multifaktoriális kóros folyamatot. Ez magában foglalja a több szakaszból áll, amelyek természetes módon követik egymást. Hogy megakadályozzák a betegség kialakulását, illetve, hogy végezzen egy hatékony terápia, szükség van egy alapos ismerete etiológiája és patogenezise atherosclerosis.
A fő oka a betegség
A etiológiája atherosclerosis gyógyászati feltételesen osztva exogén (módosítható) és az endogén (nem módosítható) tényezők. Az ember képes arra, hogy teljesen megszünteti a hatását az első csoport, ha módosítja a diéta és az életmód. Között az exogén okok között a következő tényezők:

- Kiegyensúlyozatlan táplálkozás. Túlzott telített zsírok fogyasztása serkenti a fejlődését hiperkoleszterinémia;
- Gyakori stresszes helyzetekben;
- Mozgáshiány. Csökkentett fizikai aktivitás lelassíthatja a metabolikus folyamatok, zavar a zsír és fehérje metabolizmus;
- Alkohollal való visszaélés és bizonyos kémiai vegyületek. Ebben az esetben a tudósok rámutatnak egy érdekes kapcsolat. Napi fogyasztása kis mennyiségű vörösbor csökkentheti az érelmeszesedés kockázatát, de negatív hatással van az állam a májban. Alkohol nagy mennyiségben csak felgyorsítja a veszteséget a vaszkuláris endothel;
- A dohányzás. Szokás váltja fokozott termelési nitrogén-oxid, amely értágulatot okoz, ad a mikrokeringést, elősegíti endoteliális károsodás;
- Súlyos hipertónia;
- Patológiai endokrin szervek;
- Betegségek vezető metabolikus rendellenességek a cukorbetegség, köszvény;
- Elhízás. Ez vezet zavar az anyagcsere alapvető tápanyagok, a diabétesz kialakulását, ami növeli az érelmeszesedés kockázatát;
- Emelkedett koleszterin szintjét a vérben. Ha ez a tünet nem szűnik meg sokáig, lipoproteinek kezd feküdt a vascularis endothelium.
Között az endogén kóroki tényezők a következők:
- A genetikai hajlam. Örökletes betegségek plazma lipid profil felgyorsulásához vezet atherosclerosis;
- Paul. A betegek átlagos életkora érelmeszesedés alakul ki gyakrabban a férfiak. Ez annak köszönhető, hogy az ösztrogén termelését a reproduktív korú nők. Hormonhiányos van egy erős anti-atherosclerotikus hatással, így védik a női test. Azonban, miután 40-45 éves, amikor a menopauza, esélyek érelmeszesedés mindkét nemnél egyenlővé vált;
- Age. Természetes korral járó változásokat váltott fejlődésének gyorsítását az érelmeszesedéses elváltozások.
Hogy a betegség?
Atherosclerosis jellemzi komplex patogenezisű, ami a kölcsönhatás több kóroki tényező. Ezek a folyamatok végül provokál plakk az artériák endothel.
Keretében a makroszkopikus kutatások az atherosclerosis szakaszok a következők:

- Lipoidoz. Az előfordulása zsíros csíkok és foltok;
- Liposkleroz. Kidolgozása rostos plakkok;
- Szövődmények plakkok;
- az egyes szakaszok figyelembe kell venni részletesebben.
Lásd még: okai diffúz érelmeszesedés, a diagnosztika és megelőzés
Jellemzők lipoidoza
Ebben a szakaszban az atherosclerosis patogenezisében vaszkuláris felület, amelynek a lipid folt, amelynek átmérője 1,5 mm. Ezek kialakítva túlnyomórészt habsejtek tartalmazó nagyszámú lipid és a T-limfociták, kis számú makrofágok és simaizomsejtek.
A háttérben az atherosclerotikus változások foltok nagyobb lesz, beleolvadnak zsír csíkok, fölé kismértékben emelt endothelium.
koleszterin molekulák vannak elrendezve túlnyomórészt a sejtek belsejébe. Foltok és csíkok jelennek meg csak a sérülés helyén az érbelhártya hajók, ahol endothel diszfunkció alakul ki. Ez az állapot jellemzi megnövelt vaszkuláris permeabilitást és szintézisét érösszehúzók.
Ezek a tényezők vezethetnek endoteliális károsodás:
- magas vérnyomás;
- Mechanikai hatások véráramlás;
- Szintjének növelése atherogén LDL módosított lipoproteinek a vérben;
- Vírusfertőzés, chlamydia;
- Fokozott aktivitást szimpatoadrenális és a renin-angiotenzin-rendszer, ami a toxikus hatások a felesleges katecholamin és angiotenzin az intima hajók;
- Hipoxiás rendellenességek;
- A dohányzás.
Modern elméletek atherogenesis feltételeznek ilyen szakaszában atherosclerosis belül lipoidoza:
- Fejlesztési atherogen dyslipidaemia, amelyben módosított lipoproteinek. endothel sejtek aktívan megragadni receptorok lipid molekulák szállítására, subendothelialis helyet.
- Impact lipoproteinek, vírusok, immunkomplexek, toxikus vegyületek kárt okoz a vaszkuláris endotéliumhoz. Ennek eredményeként, a megnövekedett érpermeabilitás, plazma-komponensek történik inssudatsiya a belső héj.
- Fejlesztése az adhéziós molekulák, ami csomósodását vérlemezkék és monociták. További monociták aktívan behatol a belső hüvely edénybe, ahol válnak makrofágok és kezdődik a szintézisét citokinek. Ez fokozott sejtek proliferációját és migrációját.
- A simaizom sejteket tettünk ki vérlemezke-eredetű növekedési faktor makrofágok által termelt, kezdenek szintetizálni kollagén és elasztin. Azaz, ezek a vegyületek a későbbiekben az alapja atheroscleroticus plakkok.
- Van egy további módosítás lipoproteinek az érbelhártya hajók. Ennek eredményeképpen komplexet proteoglikánokból. Kiürülése hasznosító és kiválasztó rendszer kialakulásához vezet ksantomnyh (hab) sejtek makrofágok és simaizomsejtek rostok.

Lipid foltok kezdenek megjelenni a hormonális és érrendszeri gyermekkorban. Minden gyermek 10 éves korig azok is eltarthat akár 10% -át a felületet az aorta és 20-25 év - 50% -ig. Lipoidoz is előfordul koszorúér gyerekek, kezdve a 10-15 éves korig. Az artériák az agy lipid foltok jelennek meg csak 35-40 év.
Jellemzők liposkleroz
A következő szakasz a patogenezisében atherosclerosis magában foglalja a kötőszövet növekedését elemek helyén a származási a lipid sávok. Ennek eredményeként a plakk képződik, amely lesz a központja a lipid mag. A kóros folyamatot kíséri a növekedés érhálózat, de törékeny, és könnyen sérült.
A korai atherosclerosis kifejlődésének kötőszövet tartalmaz a kollagén, rugalmas rostok és a celluláris struktúrák. Azonban, az idő múlásával a cellaszerkezet elemei helyébe kollagén rostok. Ez az alapja az érelmeszesedéses plakkok, amelyek azonnal megjelennek a lumen, megzavarja a normális véráramlást.
Lásd még: Az aorta atherosclerosis - diák és macropreparations
A következő típusú tapasz:
- Sárga lepedéket. Ez keletkezésével jellemezhető kifejezett mag, egy vékony kötőszöveti kapszula, amely lehet sérült bizonyos tényezők. A neoplazmák provokálni a lumen szűkülése a hajó. Ha a kapszula szakadás, a bonyolult plakk képződik.
- Fehér lepedék. Ez jellemzi sűrű kapszula, amely nem sérült hatására provokáló tényező. Azonban, az ilyen tumorok vezet jelentős erek szűkülete, növelik a vérrögök kialakulásának veszélyét.

Ha komplikációk merülnek fel?
A bonyolult plakk alakul ki a háttérben bomlási zhirobelkovyh komplexek, ami jelentős növekedés lipidmag méretben. Ezek a változások elősegítése lebomlási plakk gumik miatt a fejlesztési atheromatózus fekélyesedés, fekély, vérzés intramurális haematoma.
Kóros folyamatok gyakran váltanak elvesztése törmelék okozhat a fejlesztési embólia.

Közvetlenül atheromatózus fekély okozza a vérrögök képződését. Az atherosclerosis befejeződött aterokaltsinozom (petrification plakkok). Az eljárás magában foglalja a lerakódást a kalcium komplexek atheromás tömegek, fibrotikus szövetek. A kapott plakkok sűrű, a deformáció a érfal.
Atherosclerosis - egy olyan betegség, amelyre jellemző hullámzó természetesen. Így gyakran a betegeket a intima a hajó mutatnak különböző elemeit az ateroszklerotikus léziók: zsír csíkok és foltok, plakkok a fibrózis, atheromás fekélyek, aterokaltsinoznye zónában.
Stages alakfejlődést betegség
Mikroszkópos vizsgálat lehetővé tette, hogy meghatározza jellemzői az etiológiája és patogenezise atherosclerosis. Ez segített az orvosok, hogy vizsgálja meg részletesebben a kóros folyamatokat.

Kiterjesztett diagram patogenezisében atherosclerosis magában foglalja a következő szakaszokból áll:
- Dolipidnaya színpadon. Megjegyzés: a fő metabolikus tápanyagok, megnövekedett áteresztőképessége az artériák, az esemény kárt az endothelium. Megjelenése jellemzi a lipid cseppek a sejtekben az intima, ami akár 50% citoplazmával.
- Lipoidoz. A háttérben a zsír foltok és csíkok, hab-sejtek, endothelialis fokális infiltráció a koleszterin, lipoproteinek, proteinek képződnek. Az eljárás továbbá az jellemzi, duzzanat és megsemmisítése a rugalmas membrán.
- Step liposkleroz. Az endoteliális területeken, ahol a letétbe helyezett lipid-protein komplexekbe nőni kezdenek kötőelemeket. Ez okozza a megjelenése rostos plakkok.
- Step atheromatosist. Jellemző felbomlása zsírtömeg, amelyek középpontjában a plakk, a kollagén és elasztikus rostok, az atheroma törmelék.
- Fekélyesedés. Elérhető atrófia izomrostok, amely lehetővé teszi a plakk eléri a külső edényhéj. A pusztítás a gumiabroncs jellemzi fejlesztése atheromás fekély.
- Step aterokaltsinoza. Ez az utolsó szakaszában az atherosclerosis, provokáló a deformáció a vérerek, a formáció a sűrű plakkok.
A részletes tanulmány a etiológiájú patogenezisében atherosclerosis lehetővé teszi az orvosok, hogy a megelőzés és a kezelés betegségek hatékonyabb. Miután az összes, ismerete kóros folyamatok segít lassítani a betegség, meggátolja a szövődmények.
Oszd meg barátaiddal: