Az az elképzelés, az immunitás, amikor infetsionnyh betegségek - fertőző betegségek - Dr. Dimitrenko

A humán immunrendszer funkcióját látja ellen védő idegen szerek, különösen a különböző mikroorganizmusok, mint a kívülről jövő, és az endogén. Elleni védelem külföldi ügynökök segítségével több különböző nem-specifikus és specifikus mechanizmusokat.

Nem-specifikus védelmi mechanizmusok kezdenek működni közvetlenül a születés után. A nem specifikus védelmi tényezők biológiai gátakon -. Sértetlen bőrt és a nyálkahártyákat, sósavval a gyomornedv, emésztő enzimek, stb Ezen kívül, elleni védelem idegen ügynökök végre fagociták és a komplement rendszereket. A nem-specifikus védelmi tényezők nem tesznek különbséget antigént, és sztereotip. Fagocitákkal - sejt képes elnyelni károk és idegen részecskéket.

Között fagociták különbséget makrofágok és a makrofágok. A makrofágok - egy neutrofilek, eozinofilek, bazofilek. A makrofágok, amely szövetszerű (például máj Kupffer-sejtek). Ahhoz, hogy tartalmazzák a makrofágok és a prekurzor sejtek - monoblasty és monociták. Fagocitózis védelmet nyújt számos gennykeltő baktériumok, egyes vírusok (herpes simplex, sárgaláz). Ezen túlmenően a makrofágok tumorsejteket elpusztítani.

A fagocitózis számos lépésből áll: a mozgás, adhézió, abszorpciós, degranuláció, reaktív oxigén és nitrogén Killing felosztása egy tárgy a fagocitózis. Ismert veleszületett vagy szerzett zavara a fagocita rendszer, amely lehet mennyiségi és minőségi. Így a száma fagociták csökken sugárzás és citosztatikus kezelést. Károsodott képesség kemotaxist és az adhéziót vezet, hogy a fagociták már vándorolnak a zóna egy idegen szer, ami az egyik oka a visszatérő gennyes fertőzés.

Jelentős szerepet játszik a nem specifikus védelmi tartozik a komplement rendszert. amely körülbelül 20 különböző fehérjék tejsavó, 9 alkotó komponensek. Komplement betűvel jelöljük „C”, kilenc annak összetevői, arab számokkal: ... „C1”, „C2”, stb, annak a hasítási termékek vagy aktiválása - kis római betűk - «C1q», «NWA”, stb A komplement rendszer részt vesz stimulálása fagocitózis, a formáció a biológiailag aktív anyagok, a kibocsátás a immunkomplexek, a pusztítás bizonyos Gram-negatív baktériumok, illetve egyéb funkciókat látnak. Minden komponens a komplement található a szervezetben inaktív formában.

Az aktiválás a komplement rendszer két esetben fordul elő: a hagyományos és az alternatív. Szerint a klasszikus útvonalon a komplement rendszer aktiváljuk részvételével immunkomplex - .. Egy ellenanyag-antigén, azaz amikor védelemre által hordozott fertőzések specifikus mechanizmusokat. Egy másik módja annak köszönhető, hogy az intézkedés a mikrobiális sejt alkatrészek, vírusokat. Bármelyik módon a komplement rendszer nem aktív, a kialakulását a komponensek zajlik szakaszában, a protein főként SOC. A korai szakaszában a fertőzés eljárást végzik védelmet mikroorganizmusokból alternatív útvonalat például antitestek felhalmozódnak, aktiválása a komplement rendszer továbblép a klasszikus úton. A végeredmény az alternatív és klasszikus mechanizmus egy membrán károsodás és citolízis mikrobiális sejtek. Sok oka van, csökkenését eredményezi a komplement aktivitás oka meghibásodása nem specifikus ellenállás és a képtelenség, hogy hajtsák végre a speciális reakciók az immunrendszer.

A legfontosabb tényező a specifikus védelem interferon (IFN). Az interferon gátolja a reprodukció vírusok és intracelluláris szaporodását más paraziták, növeli a fertőzés elleni immunitás. A következő típusú interferonok: leukocita (IFN-a) és fibroblaszt (IFN-p) és immun (IFN-y). IFN-a-t makrofágok által termelt, és a B-limfociták, az IFN-p-fibroblasztok és hámsejtek, IFN-y T-limfociták általi.

A nem specifikus ellenállás rendszer közé tartoznak a természetes (normál) ölősejtek - NK sejtek. amelyek fontos szerepet játszanak a megvédi a testet a tumorsejtek és a vírusok.

Minden nem-specifikus védelmi tényező test függetlenül működni, de van szoros kölcsönhatás közöttük. A nem-specifikus védelmi rendszer gyorsan reagál minden idegen anyagot, anélkül, megkülönböztetve. Azonban mikroorganizmusok módosítani lehet szerezni ellenállás. A természet megalkotta a tökéletes rendszer - specifikus immunitást, ami lehetővé teszi, hogy védelmet nyújtsanak egy adott idegen ügynök.

Konkrét szerzett immunitás

A humán immunrendszer áll központi szervek - a csecsemőmirigy (thymus), csontvelő és perifériás - a lép, mandulák, az adenoidok függelék, nyirokcsomók, nyiroktüsz. Immunkompetens sejtek hordozó specifikus immunológiai reakcióval kialakítva csontvelő őssejtek. Differenciálódásukhoz kezdődik a méhben, és továbbra is az egész élet. A központi szervek immunrendszer limfoid progenitor sejtek érése szerezhet immunkompetens tulajdonságai, bekerül a véráramba, majd a perifériás szervekben az immunrendszer, ahol a végén a differenciálás. Minden sejt differenciálódás folyamatok ellenőrzése a citokinok, hormonok és egyéb biológiailag aktív anyagokat. Ennek eredményeként, differenciálódás alakult két a limfocita populációk, amelyek a fő elemei az immunrendszer: a T-limfociták. differenciálódás amely zajlik a csecsemőmirigy, és a B-limfociták - megszerzése a szükséges tulajdonságokat a csontvelőben. A legfontosabb eredménye a differenciálódást - megjelenése a limfociták felszínén receptorok antigéneket.

A limfociták heterogén összetétele és antigén receptorok sorolható útján monoklonális antitestek. Ezzel összhangban meghatározott csoportban limfocita tartozék (Cluster differenciálás), amely a jelzett «CD» első latin betűkkel. Tehát a CD4 jelzi funkcionálisan érett sejtek a T-limfociták-segítők (segítők), amelyek központi szerepet játszanak az immunválasz. CD8-citotoxikus sejtek. Receptor CD20 határoztuk meg a limfociták.

A specifikus immunválasz akkor kezdődik, amikor antigénprezentáló sejtek (makrofágok, dendritikus sejtek, B-limfociták, stb). „Jelentése” a T-helper processzált antigén. Kiindulási proliferációját és differenciálódását a T-helper sejtek. És ahol az antigén-prezentáló sejtek, limfociták és helper formában mediátorok, amelyek elősegítik a preferenciális proliferációját és differenciálódását citotoxikus limfociták (CD8), vagy B-limfociták, amelyek viszont szintén termelnek mediátorai az immunválaszt. Attól függően, hogy milyen típusú kórokozó (invazív vagy nem-invazív), és a természet a fertőzés a T-helper 1 típusú (Th1) és a T-helper 2 típusú (Th2) fordul elő preferenciális kapcsoló jelet a celluláris vagy a humorális immunitást és fokozza proliferáció vagy CD8- és CD20-limfotsitov.

Közvetítők által termelt sejtek citokineknek nevezett. A citokinek közé tartoznak az interleukinok, interferonok, timozin, a tumor nekrózis faktor, és mások. Használata citokinek kölcsönhatás immunrendszeri sejteket, amelyek nélkül nem lehet származó védelmében külföldi ügynökök.

Interleukinek fehérjetartalmú anyagok, amelyek különböző funkciókat. Jelenleg hozzárendelt interleukin 20. Így, az interleukin-1 (IL-1) által termelt makrofágok, monociták, neutrofilek, a T és B sejtek. Ez elősegíti a proliferációját T és B sejtek részt vesznek a gyulladásos reakciókban. IL2 termel TFC-limfociták. Ez az interleukin stimulálja a proliferációt a citotoxikus limfociták, növeli tevékenységét a NK-sejtek (CD16). IL-4 által termelt sok sejt - Th2 limfociták, monociták, makrofágok, és mások. Egyik funkciója, hogy proliferációját serkenti a B-limfociták. Így mindegyik saját interleukin-termelő sejtek, és bizonyos műveleteket hajt végre, amelyek a szervezet immunválaszát.

Közül citokinek kell emelnie a tumor nekrózis faktor (TNF) - egy fehérje, amely generál a makrofágok, T és B-limfociták, monociták, neutrofilek. TNF toxikus a tumorsejtekre hatnak, fontos szerepet játszik az aktiválási az immunrendszer, bizonyos feltételek mellett, vezet zavar a lipid metabolizmus és cachexia.

Specifikus immunválasz feltételesen osztva celluláris és humorális.

Az celluláris immunválasz jelentése az a képesség az immunsejtek felismerni egy specifikus antigénnel. Tehát van egy elismerése T-helper (CD4) antigén által bemutatott antigén-prezentáló sejtek atsitotoksicheskimi limfociták (CD8) -antigenov, előformázott szomatikus sejtek. És mindkét esetben van egy kettős felismerés - antigén és a fő hisztokompatibilitási molekulák (MHC) expresszálódik a sejt membránon miatt az antigén. De a membrán antigén-prezentáló sejtek a T-helper sejtek kölcsönhatásba MHC-II és a membrán a szomatikus sejtek citotoxikus limfociták felismerik az antigént kombinálva MHC 1. osztályú.

Az eset után a kölcsönhatás a T-helper sejtek szaporodnak és a forma egy klón egy antigén-specifikus TP limfocita aktiváló baktericid makrofágok és citotoxikus tulajdonságokkal, keresztül is IFN-y. Citotoxikus limfociták (CTL-ek) is szaporodnak és a forma egy klón egy antigén-specifikus killer-sejtek, amelyek elpusztítják a enzimek (észterázok) azokat a szomatikus sejtek az membránokat, amelyeket bemutatott antigének. CTL fontos szerepet játszanak nemcsak a gyilkos és tisztító a szervezetben a vírusok és egyéb intracelluláris paraziták sejteket, de együtt NK és tumorsejtek elpusztítására.

A humorális immunválasz egy differenciálódási antigén-szenzitizált B-limfociták plazmasejtekké termelő specifikus (antigén-specifikus) antitest.

Kétféle humorális válasz. T-dependens első és egy T-független. Az első ilyen B-limfociták kapott jelet, mint az antigén és a Th2 limfociták, a második - csak antigén inger. Aktivált B-sejtek proliferálódnak és differenciálódnak plazma sejtek termelnek specifikus ellenanyagok specificitása, a képesség, hogy kommunikálni azt a antigénnel, amely ellen védelemre van szükség. Az antitestek olyan része az immunglobulin, felosztva öt fő osztálya van: M, G, A, D, E.

Immunglobulin M (IgM) termelt a fertőzés korai szakaszában a kezdeti érintkezésbe az antigénnel, és a rendszerrel com plementaliziruet mikroorganizmusok és más idegen anyagok. Ezek az antitestek a vérben kering, egy rövid ideig, és hamar elpusztult. Ezután a plazma sejtek kezdenek termelni IgG, képes fenntartani egy hosszú idő után egy korábbi fertőzés alakult után azonnal újra találkozás antigénnel. IgG antitesteket. rendelkezésre egy terhes nő átjut a placentán, amely az újszülött védelme mikroorganizmusok ellen.

Immunglobulin-A dimer formában, mint egy szekréciós Ig (s-IgA), biztosítja a helyi nyálkahártya-immunitást. Jelen vannak a nyálban, tracheobronchialis váladék, uro-genitális, emésztőrendszer, kolosztrum, az anyatejbe. S-IgA semlegesítésére vírusok, bakteriális toxinok, aktiválja a komplement rendszert. Immunglobulin E kölcsönhatásba hízósejtek, bazofilek, ami biológiailag aktív hatóanyag felszabadult, az erősítő, normál körülmények között, a immunfolyamatok, miközben hozzájárul a kialakulását túlzott allergiás reakciók előfordulásának hyperergic karakter.

A szintetizált specifikus antitestek kötődnek az antigénhez képező immunkomplexek (IC), amelyek lebomlanak, és kiválasztódik az emberi testből. A fő szerepet a végső IR tartozik makrofágok és komplement.

Specifikus immunválasz és a nem specifikus tényezők rezisztencia védelmet nyújt a humán endogén és exogén külföldi ügynökök.

Jelenleg, mivel a növekedési immunhiányos állapotok meghatározása mennyiségi és minőségi mutatók a tevékenység az immunrendszer kezd belépni a standard módszerek laboratóriumi vizsgálatok sok fertőzésben, súlyos, progresszív, vagy egy hosszabb, krónikus lefolyású.

Immunhiányos lehet veleszületett (genetikailag meghatározott), amikor az elsődleges szenved valamilyen komponense az immunrendszert.

Veleszületett immunhiányos betegségek közé tartoznak:

- Súlyos kombinált immunhiány. azzal jellemezve, károsodott celluláris és humorális immunitást. Beteg gyerekek nem élnek több mint egy éve. Az egyik variációja ennek immunhiányos Viskotta- Aldrich-szindróma jellemzi egy hármas a tünetek az ekcéma, thrombocytopenia, és visszatérő fertőzések.

- T-sejt-immunhiány (Di-George szindróma és Nezelofa), gyakran társul fejlődési hibák a különböző szervek -. Szív, a vérerek, a csecsemőmirigy, stb kezelésére használó gyermekek csecsemőmirigy átültetés vagy bevezetése thymus hormonok, amely meghosszabbítja a beteg életét.

- Szindrómákéval antitest. Ez lehet az oka, hogy hibája limfociták vagy szelektív hiány generációs egy adott immunglobulin. Tehát ritka szelektív IgA-hiányban, és a gyerekek vannak kitéve a gyakori légúti és bélfertőzések.

- Hibák a komplement rendszer:

C1q - súlyos, visszatérő fertőzések, a bőr xanthelasmatosis, gennyes

SOC, C6, C7, C8 visszatérő gennyes fertőzés, szepszis

C2 és C7 autoimmun betegségek, a vér betegségek

- Hiánya polimorfonukleáris leukocita - krónikus granulomatosis, Chediak-Higashi szindróma.

- Zavarai expressziójának antigének és receptorok a immunsejtek felszínén (MHC antigének rendellenességek, adhéziós molekulák, receptorok IL2, és mások.) Amellett, hogy ezek, vannak más veleszületett immundeficienciák.

A szerzett immunhiányos állapotok sok oka lehet. Ezek lehetnek primer, társított fertőző ágensek, ható komponenseket az immunrendszer. Ez mindenekelőtt a humán immundeficiencia vírus (HIV). Ezen kívül immunrendszer okozhat mind herpeszvírusok.

Az ok a szekunder immunhiányos feltételek fiziológiai tényezők (újszülött pubertás, terhesség és szoptatás, öregedés); környezeti (sugárzás, a mérgező termékek, stb); patológiai tényezők (fertőző és parazitás megbetegedések, vér betegségek, daganatok, vese betegség, endokrin rendszer, alultápláltság, mentális betegségek, és más betegség); Gyógyszeres kezelés (e tsitostati Cally készítmények Corti tűz dnye hormonok, stb).

A kiváltó októl függetlenül képes azonosítani klinikai tüneteit immunhiányos állapotok. Ezek a betegek hajlamosak a gyakori vírusos, bakteriális fertőzések, tumorok vagy autoimmun betegségek közül, amelyek összetevői az immunrendszer érinti. Immunhiányos állapot jelzi az immunoassay és lebonyolítása terápia, beleértve az immunterápiát.