Az élettani hatásai hormonok, gyenge behatolása a sejt - kézikönyv

Hormonok rosszul behatol a sejt (protein-peptid, katekolaminok) csatlakozik a receptorokhoz a sejtmembránon, és okozhat intracelluláris hatások révén a második mediátorok.

A legtöbb hormonok csatlakozás után a receptor aktiválódik egy állítható guanilnukleotidami G-protein membránon. Aktiválás áll egy GDP cseréjét a GTP a α-alegységét a G-protein. Van tehát annak felbontása α-alegység és a βγ-dimer, amelynek önszabályozó hatást. Több akció tanulmányozták α-alegység, amely az enzim GTPáz. A GTP GDP energia szabadul továbbítására használjuk szabályozási jeleket. GDF-α-alegység van csatlakoztatva a βγ-dimer, ismét alkotó GDFG fehérje. Számos típusú G-protein (Gs, Gi, Gq, GO), amelyek befolyásolják az enzimek (például adenilil-cikláz, a foszfolipáz C) képező különböző második messenger (például cAMP, az inozit-trifoszfát, diacilglicerin). Amikor ez a G-fehérjék vagy aktiválják (GS), és gátolják a (Gi), így egy második közvetítő. Másodszor mediátorok, viszont aktiválja a megfelelő protein kinázok különféle celluláris fehérjék szerin és treonin aminosavak, amelyek megváltoztatják azok funkcionális aktivitását (általában nő). Ezzel együtt aktivált G-fehérjék egy erőteljes befolyásolása permeabilitásának kalcium- és káliumcsatornákat a membrán.

Az akció a hormonok, a rossz a sejtbe való penetrációt, lehetséges kiosztani 4 rendszerek: adenilil-cikláz, foszfoinozitid, guanilát-cikláz és a tirozin-kináz.

Cikláz rendszer. Ez a rendszer hormonok teljesítő hatásuk révén az adenilát-ciklázt, és a cAMP-szintézis posrednikatsiklicheskogo második (3,5-cAMP). a hormon hatását is, hogyan kell aktiválni, és gátolják annak kialakulását.

- Komplex hormon + receptorhoz aktiválja GS fehérje, amely aktiválja az adenilát-ciklázt, és a cAMP képződését (például, így jár adrenalin keresztül β1 / β2-receptor ADH keresztül V2-receptorok, glukagon, ACTH, TSH, FSH, LH, MSH, kortikotropin, somatoliberin, kalcitonin , humán horiogonadotropin, mellékpajzsmirigy-hormon).

- + Hormon-receptor komplex aktiválja a Gi-fehérje, amely gátolja az adenilil-ciklázt, és a cAMP képződését (például, úgy járnak, mint adrenalin keresztül α2-receptorok, az angiotenzin II AT-receptorokon keresztül az adenozin A1 receptorok, szomatosztatin, opioidok keresztül μ-, δ- és κ receptorok, acetilkolin keresztül M2 kolinerg receptorok a simaizom sejtek).

- cAMP befolyásolja a sejtek funkcionális működését, a változás a tevékenység proteinfosfokinazy-foszforile különböző celluláris fehérjék: Membrán (változó permeabilitása), enzimek (megváltozott sejtanyagcsere), nukleáris (változás a transzkripció), egy riboszóma (változó broadcast), mikrotubulusok (motoros hatást átalakítása sejtek) és mások.

Foszfoinozitol rendszer. Ez a rendszer a hormonok, amelyek útján eljárva Gq-protein aktivált membrán foszfolipáz C

Ez képezi a foszfolipid membránok (fosfatidilinozitoldifosfata) két posrednikainozitol1,4,5trifosfat (IP3) és 1,2diatsilglitserol (DAG).

- IP3, átadva a citoplazmába, receptorokra hatva sima EPS, ami a nyitó Ca2 + csatornákat, és a kimenet a Ca2 + a citoszolba. Ca2 + így viselkedik, mint egy harmadik ágenst, amely kötődik a proteinhez kalmodulin, és aktiválja a Ca2 + -kalmodulinzavisimuyu protein kináz foszforilező effektor fehérjék, amelyek befolyásolják a sejtek működését és azok proliferációját és differenciálódását (szabályozza az adenilát-cikláz-aktivitást, és a cAMP-szintézist, fosfolipazyA2 és a prosztaglandinok szintézisét, tromboxán, prosztaciklin , guanilát-cikláz és a cGMP szintézis foszfodiészteráz lebomlását a cAMP és a cGMP és, részt vesz a szabályozása az inzulin szekréció, hormonok, a pajzsmirigy, a hipofízis és a mellékvesék ishechnoy szekréció és a neurotranszmitterek szekrécióját). (A szerepe Ca2 + mediátorként hormon hatásának miatt erős hatása van kis koncentrációknál 10-810-6 M metabolizmusára és funkciók a sejt. A hormonok fokozhatják a Ca2 + koncentráció a citoszolban eredményeként megnyitása Ca2 + csatornák a sejtmembrán, így a kimenet a Ca2 + sima EPS. a sejt, van egy speciális kötőfehérjék alacsony Ca2 + kontsentratsiikalmodulin, guanilát-cikláz, troponin C. és munkatársai. csatlakozási Ca2 +, hogy ezek a fehérjék megváltoztatja formájukat, és jellemzőit. Ez változáshoz vezet a több funkciót kletokmetabolichesko , Szekréciós, kontraktilis, bioelektromos stb).

- DAG, maradó belső felületén a membrán, aktiválja a protein kináz C foszforilálja effektor fehérjék (például, aktiválja a miozin könnyű lánc kináz), és a prosztaglandinok szintézisét arachidonsavból, hogy befolyásolja a sejt működést.

- IP3 és a DAG hatása révén adrenalin (α-receptorok), vazopresszin (V1), acetilkolin (M1), az angiotenzin II (AT1), hisztamin (H1) és szerotonin (5-HT2), kolecisztokinin, oxitocin, VIP és mtsai.

Guanilátcikláz rendszer. Egyes hormonok (például acetilkolin, citokinek) révén ható a guanilát-cikláz képező második posredniktsiklichesky GMP (cGMP). Guanilát-cikláz létezik két formahmembranosvyazannoy és oldható a citoszolban.

- Membrán-kötött guanilát cikláz receptor része plasmolemma, az aktiválás hormon (például Na + -ureticheskim) növeli a kialakulását cGMP, amely elősegíti a protein kináz G, foszforiláló fehérjét.

- Az oldható guanilát-cikláz a citoszolban tartalmazza az összetételében drágaköveket, amely kötődik egy jelző molekula NO (nitrogén-monoxid képződik