Az öregedés a pajzsmirigy

A korral járó változásokat pajzsmirigy szerkezete és funkciója már régóta felkeltette a kutatók.
A megfigyelések klinikusok a hasonlóság az utolsó megnyilvánulása hypothyreosis és számos az öregedés jelei is vezette őket arra a következtetésre, hogy az alapvető szerepét elmozdulások pajzsmirigyfunkciós keletkezésében az öregedés.
Ahhoz, hogy hozzon létre egy átfogó képet a szerepe a korral járó változásokat a pajzsmirigy általános rendszerének neurohumoralis anyagcsere szabályozásában és a test funkcióit, valamint a természet és a változások irányát az a funkciója az öregedés értékeléséhez szükséges változásokat, amelyek fejlesztik a korral, nem csak a hardver, hanem a való kölcsönhatása a központi szabályozási formációk és effektor szervekben és szövetekben, hogy értékelje a bekövetkező változások az öregedés során a visszacsatoló rendszerben.
Morfofuntsionalnye változások a pajzsmirigy
Az öregedéssel, csökkentett súly pajzsmirigy emberek és állatok. Jelentősen csökkent a mennyiség a pajzsmirigy follicularis epithelium magassága, tömítő kolloid anyagot, eozinofil csepp tulajdonságait, csökken a mitotikus aktivitását hámsejtek, strukturális megszakadása mitokondrium; megfigyelt növekedést a kötőszövet túlnyomórészt durva rost szövet és csökken a vérellátás a rákos megbetegedések aránya (Puzik, 1951).
Az öregkori mirigyek jellemzi jelentős variabilitása alakja, mérete, tulajdonságai az egyes szerkezeti elemek (Korenchevsky, 1961). Vizsgálata kor jellemzői a ultrastruktúrája a pajzsmirigy patkányokban azt mutatta, hogy az öregedés a struktúrák változások történnek citoplazmában pajzsmirigy sejtek, amelyek kapcsolatban állnak a folyamatok a szintézis és jódozását a tiroglobulin yodotironinov kialakulását.
Így, az életkor megnöveli a sötét pajzsmirigysejteket, és idős állatokban, ezeket a sejteket jellemzi sötét alszik, elvesztette a helyes orientációt és látható kis mennyiségű az endoplazmás retikulum. Néhány sejt endoplazmás retikulum tekinteni, mint külön klaszterek ergastoplasm Párhuzamos membránokat, részletekben zavart tartályok retikulumban.
A sötét sejtek rendszerint néhány mitokondriumok, szabálytalan nucleus mély süllyesztékekbe. Együtt az ilyen sejtek találhatók fényes pajzsmirigysejteket jól megőrzött ultrastrukturális tulajdonságokon. Az összes sejt jelölt a tartalom csökkenését kolloid szekretoros cseppecskéinek citoplazmatikus apikális mikrovillusok a sejt részek.
Szükséges rámutatni a jelentős megvastagodása a membrán, szűkül a hajszálerek. Az endotél sejtek jeleit mutatják mikroklazmatoza. Hasonló minta jelzi aktivitásának gátlása a pajzsmirigy parenchyma.
Azonban meg kell jegyezni, hogy a fénymikroszkóppal és elektronmikroszkópos kiderült szigetecskék szenilis mirigyszövetének vagy egyedi sejtek, semmit sem szerkezetileg eltérnek ilyen formációk fiatal korban (Valueva, 1976). Strukturális változások a pajzsmirigy életkorral összefüggésben vannak károsodások funkcionális állapotát.
Végén ontogenezis lassítja a felszívódás sebessége a vér mirigy jodidok (Kalyuzhniy 1964; Garner, 1975). Csökkentett intenzitású pajzsmirigy felhalmozódása radiojód szövet megjelenő későbbi fellépését az abszorpciós csúcs izotóp. Csökkenti a mennyiségű magával sodort vas izotóp, meghosszabbítja a kiválasztást a mirigy (ábra. 74).

Ábra. 74. abszorpciós 131i pajzsmirigy patkányok különböző korú (Stavitskaya, 1962).
Az abszorpciós ordináta tengelyen 1811% injektált dózis; az abszcisszán -. beadása után eltelt időt 181I, és a H - 1 hónapos, b - 3-hónap - 12 hónapos, g - 24 hónapos állatok.
Az egyik mutatók hormon intenzitás vas - szintje és aránya jód ez komponenseket. Tanulmányok ebben a tekintetben (Nazyrova, 1963) talált csökkenése abszolút és relatív mennyiségű jódot a mirigy az emberek idős korban.
Állítsa be és világos életkor különbségek a tartalmát jódozott aminosavak patkány pajzsmirigy (Valuev, Bogdanova, 1977). Ezek az adatok azt mutatják, hogy az öregedési változások történnek nem csak az első szakaszában hormon, hanem a következő - .. Azaz, jód oxidáció, az oktatás és a yodotirozinov yodotironinov. A E vizsgálatok eredményei (táblázat. 36) azt mutatják, hogy jelentős elmozdulás a aránya jódozott aminosavak a mirigy.
Tehát a mirigyek 1,5-2 hónapos állatok yodotiroziny érvényesül közöttük DIT, ami viszont meghatározza a megfelelő magas szintű yodotironinov - T4 és T3.
A kor előrehaladtával zavart képes specifikus vér fehérjék kötődnek pajzsmirigyhormon, ami egy változást hormon metabolizmus intenzitását a szövetekben (Westgren et al. 1976). A vérplazma idős Skaziga et al. (Scazziga et al., 1964) találtuk megnövekedett kötési tiroxin és a tiroxin-kötő globulin -koncentráció növekedése a szabad tiroxin a vérben.
Ezzel párhuzamosan, a tiroxinkötő prealbumin csökken. Azt javasolják, hogy megsértették a közlekedési pajzsmirigyhormonok miatt az összetétel a plazma, különösen prealbumin való bevonását szabályozó tiroxin a vérben fehérjéket.
Meg kell jegyezni, hogy a szakirodalomban vannak arra utaló jelek egy újraelosztása a fehérje frakciók vérszérum (Bulankin, 1934; Parin, 1974), hogy módosítsa a tartalmát és szerkezetét vérfehérjék korral (Nakagava, 1974). Egy kísérletben a patkányok a különböző korú Valueva (1975) kimutatta, hogy az öregedés szignifikánsan a csökkentett kapacitás és specifikus tiroxinkötő globulin. Így a 8-10-hónapos patkányok, ez egyenlő 4,6 mg / l (5,9 mol / l) 28-32 hónapos - 3,15 mg / l (4 mol / l).
Tehát, ha a felnőtt állatokban teljes T3 csökkenés nem csökkenéséhez vezet a szabad, T3, akkor a régi ősszel eléri azt a szintet, ami miatt jelentős csökkenést karbantartás és a szabad T3 a vérben.
Meg kell jegyezni, hogy az arány a szabad és a kötött formák hormonok a vérben, és a szérum tiroxin kötési tulajdonságokat azon képességének meghatározására, a cellás rendszerek, hogy felszívja a hormon a közegből. Fejlődő öregedési csökkentése vér tiroxinkötő globulin kapacitás megváltozásához vezet az arány a szabad / kötött tiroxin az irányt a relatív arányának növekedése a szabad tiroxin amely fontos kompenzációs mechanizmus, amely megkönnyíti penetráció a hormon a szövetekben.
NI Arinchin, IA Arshavskii, GD Berdyshev, NS Verhratsky, VM Dilman, AI Zotin, NB Mankovsky, VN Nyikityin, BV Pugach, VV Frolkis, DF Chebotarev, NM Emanuel