Csökkent glükóz metabolizmust - hírek cukorbetegség - a portálon cukorbetegség
Hormonális szabályozása a glükóz anyagcserét.
A glükóz-homeosztázis kontpolipuyut több gopmonalnyh rendszereket. Egyrészt ezt az inzulint - fő gopmon inkpetopnogo megszakító hasnyálmirigy, elősegíti vércukorcsökkentő szintekbe vannak kpovi növelésével annak felszívódását a sejtek által, a másik - egy olyan rendszer contrainsular (adpenalin, szomatosztatin) és kontrregulyatornyh (glukagon glyukokoptikoidy, STH, tipeoidnye et al.) hormonok, amelyek növelik a vércukorszintet
Az inzulin - egy polipeptid, amely két lánc (a-lánc tartalmaz 21 aminok

A fő hatásmechanizmusa az inzulint máj, izom és a zsírszövet az, hogy fokozza a glükóz transzportot a sejtmembránon keresztül. Ez az arány a glükóz belépő a sejt hatása alatt az inzulin megnövekedett 20-40-szer miatt 5-10-szeres növekedést fehérje - glükóz transzporterek (. Glut) a membránon, miközben csökkentik ezek tartalma a sejt citoplazmájába. Az inzulin elősegíti a nem csak be, hanem a glükóz oxidációját a májban és más szövetekben (stimulálja a glikolízist). Az izom és a máj glikogén tárolása ellenőrzések és gátolja a glikogenolízist, és a zsírszövetben és a májban a lipid-szintézis, és felgyorsítja a lipolízis és a ketogenezis blokkokat. Fontos az inzulin hatását - anabolikus. Az inzulin stimulálja a közlekedési aminosavak keresztül a sejtmembránon, a fehérjeszintézist és gátolja a glükoneogenezist. Általában, hatása alatt az inzulin csökkent vércukorszint, FFA, aminosavak, ketontestek a vér és a szövetek növekedését felgyorsul, különösen a zsír. Inzulin lebomlását a májban és a vesében.

Rendelet az inzulin szekréció csökken több szinten. A bazális (táplálék nélkül), az inzulin szekréciót elsősorban a hipotalamusz szintjén. Evés után hatásos stimulátora inzulin belép a portális véna vércukorszint, bizonyos aminosavak, különösen az arginin és lizin, FFA és ketontestek. Ezen túlmenően, az inzulin szekréciója gasztrointesztinális hormonok befolyásolják (gasztrin, szekretin, pankreozimin, gasztrikus inhibitor peptid, stb), és így az inzulin felszabadulását bevétele után a glükóz jelentősen magasabb, mint intravénás beadás esetén. Jelentős hatással van az inzulin szekréciót más hormonok - glukagon, a szomatosztatin, a növekedési hormon, a glükokortikoidok, a pajzsmirigy, a placenta laktogén, ösztrogének.
Második hasnyálmirigy sziget glukagon hormon (2q36-Q37) szintetizálódik egy-sejtekben. Ez egy polipeptid, amely 29 aminosavból, amelyek nem rendelkeznek a fajspecificitást. A fő hatásai glukagon realizálódik a májban és a zárt glükóz felszabadulását a depó - stimulálása glikogenolízis, glukoneogenezis, ketogenezis és a fékezés a glükóz felhasználását, valamint a glikogén szintézisét. A zsírszövet, glukagon van lipolitikus aktivitást és gátolja lipogenezist. A teljes hatás glukagon, hogy növelje endogén glükóz termelés és beírást a májból a véráramba. Így, az éhomi vagy korlátozása szénhidrát bevitelét glukagon szintet a vérben megnövekszik, és ezáltal normoglikémia. Rendelet a glukagonelválasztást, valamint inzulin túlnyomórészt glükóz gátolja; magas vérnyomás és a hipoglikémia serkentik bioszintézis és glükagonsze. Néhány gasztrointesztinális hormonok (a gasztrin, neurotenzin, P anyag, bombezin, kolecisztokinin, GIP, VIP) fokozza a váladék a glukagon; secretin - lehangoló.
A d-sziget-sejtek a hasnyálmirigy berendezés sinteziruetsyasomatostatin (3q28), kifejtése parakrin hatás Au b-sejtek és gátló az inzulin és a glukagon. Somatotatin olyan tényező, amely párhuzamos megjelenése a legfőbb hormonok válasz a külső ingerekre, különösen a hipo- és hiperglikémia.
A Langerhans-szigetek még más típusú sejtek termelnek gasztrin (G-sejtek), TTI, tiroliberin, GH-RH.
Kortizol, adrenalin, növekedési hormon, tiroid hormonok elősegítik emelkedik a vér glükóz koncentrációt, elsősorban a aktiválását a hepatikus glükoneogenezist. Ezen túlmenően, a kortizol gátolja a glükóz felszívódását a szövetekben. Ennek eredményeként közvetve növeli az inzulin szekréciót.
Így humorális szabályozás a glükóz-homeosztázis részt több hormonok, és ha az inzulin segít csökkenteni annak szintje a vérben, a másik -, hogy növelje, ami a szérum glükóz koncentrációt tartjuk viszonylag szűk határok ellenére tartós, olyan tényezőket, mint a éhség, túlevés, a stressz és mások.
A portál diabet.by mindig megtalálja a legfrissebb és naprakész információkat a diagnosztika területén, kezelésében és megelőzésében a cukorbetegség.
Szolgáltatások és képzés
Mindig az Ön szolgálatában egyre növekvő számú hasznos szolgáltatásokat, amelyek célja, hogy segítsen.
Portálunkon nappal ajtó nyitva Virtual School of Diabetes, ahol bármelyik pillanatban talál választ a legégetőbb kérdések cukorbetegség.
Ingyenes regisztráció
Portál cukorbetegség
Helyszíni csapat folyamatosan fejlődik, és javítja a szolgáltatások, amelyek segítenek jobban megérteni és irányítani a betegség. És mi Virtual School Diabetes nem csak új készségeket kell elsajátítaniuk, hanem hogy megtalálja a választ a leggyakrabban feltett kérdéseket a cukorbetegséggel kapcsolatban, mert minden anyag schatelno kiválasztott és szakértők által készített terén endokrinológia.
Honlap navigációs