EKG - gyógyszert élő
Sok gyógyszer, elektrolit anyagcsere rendellenességek és más rendellenességek, amelyek jelentősen megváltoztatnák normál szerkezetének az EKG.
Néhány ilyen esetben az EKG lehet a legérzékenyebb mutatója a fenyegető katasztrófa. Más még kisebb EKG-változások lehetnek egy korai jele az egyre nagyobb problémát.
Nem lakunk a mechanizmusok ezek a változások ebben a fejezetben. Sok esetben az oka a változások az EKG egyszerűen nem ismert. A téma, hogy fogjuk fedezni a következőket tartalmazza:
Egyéb Szívbetegségek
Rendellenességek, a központi idegrendszer
Szintjének változása a kálium és a kalcium jelentős mértékben megváltoztatja az elektrokardiogram.
Hiperkalémiára társul progresszív változások az EKG-t, ami elérheti a legmagasabb pontja a kamrafibrilláció és a halál. A jelenléte elektrokardiográfiás változások - megbízhatóbb klinikai jele kálium-toxicitás, mint a szérum kálium szint.
A növekvő kálium fogak növekedni kezd T mind a 12 vezetékeket. Ez a hatás könnyen összetéveszthető hegyes fogak T akut miokardiális infarktus. Az egyik különbség - T változások AMI fogak azokra korlátozódnak vezet, amely fölött fekszik területen infarktus, míg hyperkalaemia, diffúz változásokat.
Hegyes fogai T hyperkalemia.
A további növekedés kálium PR intervallum megnyúlt, és horgas P fokozatosan kisimult, majd eltűnik.
AV-blokk I Art. Mobitts I (Wenckebach) mérgezés okozta SG. Digitalis hatás nem láthatók ezen az EKG.
Az a képesség, szívglikozidok lassítja az AB-üzem kezelésére használják szupraventrikuláris tachycardia. Például, az SG lassíthatják kamrai sebesség pitvarfibrillációban; azonban képes lassítani a szívverést SG jól látható betegeknél nyugalomban, de edzés közben elvész. A béta-blokkolók, mint az atenolol vagy metoprolol, szintén hasonló hatása AB-vezető, de jobban ellenőrizzék a pulzus edzés alatt, vagy a stressz.
Mivel az SG növeli az automatizmus minden sejt a vezetési rendszer, így azok járnak pacemakerek, nem tachiaritmiájuk nem tudnak hívni. Rohamokban jelentkező pitvari tachycardia és pitvari extraszisztolékat a leggyakoribb; közös pitvar-kamrai ritmus, pitvarremegés és a pitvarfibrilláció.
A kombináció a pitvari tachycardia AV blokk II mértékben - a jellegzetes ritmus rendellenesség a SG mérgezés. A blokád a szokásos 2: 1, de ez változhat. Ez a leggyakoribb, de nem az egyetlen oka a blokád PT magatartás.
Paroxizmális pitvari tachycardia (TIC) a blokád 2: 1. A nyilak az egyes fogak P.
Sotalol és más gyógyszerek meghosszabbítják a QT-intervallum
Szotalol antiaritmiás gyógyszer fokozza a QT-szakasz és ezért paradox módon növeli a kamrai ritmuszavar. A QT-intervallum gondosan ellenőrizni kell a kezelt betegek a sotalol. A gyógyszert kell állítani növelésével QT intervallum nagyobb, mint 25%.
Többek között gyógyszerek, amelyek növelhetik az intervallum QT - egyéb antiaritmikumok (pl, kinidin, prokainamid, dizopiramid, dofetilid és amiodaron), a triciklusos antidepresszánsok, fenotiazinok, eritromicin, kinolon antibiotikumok és a különböző gombaellenes gyógyszerek.
Néhány betegnél, akik a kinidin tűnhet fogak U. Ez a hatás nem igényel beavatkozást.
QT-szakasz megnyúlása, ha kap sotalol.
Számos örökletes betegségek repolarizáció megnyúlásával a QT-szakasz már azonosították, és meghatározott kromoszóma rendellenességek. Minden ember ezekben az otthonokban meg kell vizsgálni a jelen genetikai defektus által nyugalmi EKG és a stressz. Miután érzékelte a fent említett változásokat a kinevezését béta-blokkolók, és néha a beültethető defibrillátorok, a magas hirtelen halál kockázatát. Ezeket a betegeket is kell zárni a sportesemények, azokat nem adható be Gyógyszerek, amelyek meghosszabbítják a QT intervallumot.
Mivel QT-intervallum jellemzően változik a pulzusszám, fogalmát használja intervallum korrigált QT. vagy QTc, amely becslésére használják az abszolút QT megnyúlás. QTc alkalmazkodik variációk a szívritmus hányadosa határozza meg az intervallum QT a négyzetgyök R-R. QTc nem haladhatja meg a 500 ms-terápia során olyan gyógyszer, amely meghosszabbíthatja az intervallum QT (550 ms ha Tawara-szár blokk); E szabály betartása csökkenti a kamrai ritmuszavarok.
Egyéb Szívbetegségek
Akut pericarditis okozhat magassági ST-szakasz és a T-hullám simító vagy inverziót. Ezek a változások könnyen összetéveszthető a fejlődő AMI. Bizonyos funkciók az EKG hasznos lehet a differenciáló pericarditis szívinfarktusban:
ST szakasz és a T hullám változások pericarditis általában diffúz (de nem mindig), bevonásával sokkal több vezet, mint a korlátozott változások MI.
Pericarditis T hullám inverzió tipikusan csak az után lép ST szegmenseket visszatért a földre. Szívinfarktus T hullám inverzió általában megelőzi normalizációs ST szegmens.
Pericarditis Q hullám kialakulása nem figyelhető meg.
Néha csökkentett intervallum PR.
(A) bemutatja a Lead V3 ST-szegmens emelkedést perikarditisz. (B) Azonos elosztásának néhány nappal később azt mutatja, hogy az ST szegmens vissza a bázisra, és a T fogak invertált. Nincsenek fogak Q.
Képződése perikardiális folyadékgyülem csökkenti az elektromos teljesítmény a szív, ami csökkenése kíséri a feszültség minden elvezetésben. Változások ST-szakasz és a T-hullám nem látható.
Lead I előtt (A) és után (B) a fejlesztés a váladékos pericarditis. Csökkent feszültség - az egyetlen jelentős változás.
Ha a folyadék elég nagy, a szíve szinte ingyen „float” a szívburok üregében. Ez a jelenség kíséri az elektromos váltakozás, ahol az elektromos tengelye a szív minden egyes ütemet változik. Ez megváltoztathatja nemcsak a QRS tengely, hanem a fogak P és T. módosítása EOS megjelenik az EKG-hullám amplitúdó változás csökkenti a csökkentés.
Elektromos alternans. A nyilak az egyes komplex QRS.
Hipertrófiás obstruktív kardiomiopátiában (Gokmen)
Már tárgyalt hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia, korábbi nevén idiopathiás hypertrophiás subaortic stenosis, abban az esetben, Tom L. beteg Sok beteg Gokmen normális EKG, de gyakran a bal kamrai hipertrófia és a bal tengely eltérés. Néha Q-hullám az alsó vezetékeket és az oldalsó látható, de nem pont IM.
Gokmen. Illustrated jelentős fogas Q mindhárom vezet.
Bármilyen diffúz gyulladásos folyamat, beleértve a szívizom, okozhat sok változás az EKG. A leggyakoribb vezetési blokk, szárblokk, és különösen a gemibloki.
His köteg blokk jobb lábát a beteg aktív szívizomgyulladás után vírusos fertőzés.
A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD)
EKG beteg hosszabb tüdőemfizéma tudja mutatni kisfeszültségű, tengely eltérés, hogy a jobb és késleltetett progresszióját R hullámot a precordialis vezet. Kisfeszültségű által okozott hatás, hogy növeljük a maradék levegő a tüdőben. Jobb tengely eltérés okozta bővülése a tüdő, a szív kiszorítja a függőleges helyzetbe.
COPD okozhatnak krónikus pulmonáris szív és jobb szívfél pangásos szívelégtelenség. EKG lehet ebben az esetben azt mutatják, a jobb pitvari dilatáció (P-pulmonale) és jobb kamrai hipertrófia repolarizáció rendellenességek.
A krónikus obstruktív tüdőbetegség. Kisfeszültségű söpört, éles tengely eltérés a jobb oldalon, a jobb pitvar tágulat (ólom II) és a jobb kamrai hipertrófia kritériumoknak.
Akut tüdőembólia
Hirtelen hatalmas tüdőembólia lényegesen megváltoztathatja az EKG. A megállapítások a következők:
A jobb kamrai hipertrófia repolarizáció változások miatt akut jobb kamrai tágulat
Jobb szárblokk
Mély fogazatú S ólom I és Q mély fogazatú ólom III. Ezt a jelenséget nevezik a szerkezet S I Q III. Tooth T ólom III invertálható. Ellentétben alsó miokardiális infarktus, ahol Q tine általában észrevehető, legalább két alsó vezet, tine Q akut tüdőembólia megkötés eltérítő III.
különböző szívritmuszavarok lehet osztani; A leggyakoribb sinus tachycardia, pitvari fibrilláció.
Structure S I Q III masszív tüdőembólia.
EKG nonmassive tüdőembólia normális legtöbb beteg, vagy meg tudja mutatni csak sinus tachycardia.
Rendellenességek, a központi idegrendszer
A katasztrófák központi idegrendszeri (CNS) rendellenességek, így például szubarachnoidális vérzést vagy ischaemiás stroke, lehet csatolni a T hullám inverzió diffúz megjelenése és a fogak és a T fogak U. nagyon mély és széles. Általában is jelentős sinus bradycardia.
Mély negatív széles T-hullám az ólom V4 egy betegben vérzéses stroke.
A maratoni futók és más sportolók, amelyek a túlzott terhelés, mutathat változásokat EKG, ami lehet riasztani, ha nem ismerik őket. Ezek a változások a következők:
Sinus bradycardia nyugalomban, néha kevesebb, mint 30 ütés / perc! Ez nem ad okot aggodalomra, jelzett sinus bradycardia - hatékonyságának bizonyítéka a kardiovaszkuláris rendszert.
A nem-specifikus változások ST-szegmens, és a fog T. Mint általában, ezek állnak ST-szegmens emelkedést precordialis vezet simítással hullám inverzió vagy T.
A kritériumok a bal kamrai hipertrófia és a jobb kamrai hipertrófia néha
Hiányos jobb szárblokk
Különböző szívritmuszavarok, beleértve a pitvar-kamrai ritmus és migrációs pitvari pacemaker
AV-blokk I fok.