Elektrokardiográfiás intoxikáció szívglikozidok
A fő megnyilvánulásai szívglikozid intoxikáció - gátlása pacemaker funkció, kifejlődésének lassítására, és ektópiás aktivitást. Táblázat. 6.4 ábra az alapvető ritmus rendellenességek feleslegével társuló bevitel szívglikozidok.
Méhen kívüli ritmus zavarai szívglikoziddal intoxikációs állapotok, valószínűleg a fokozott automatizmus, gerjesztés forgalomba kiváltó fejlesztése vagy megjelenését ritmuszavarok kapott a sejtek szintjén nyoma oszcillátor potenciálok (cm. Fent). Változások a saját jellemzői automatizmus a legvalószínűbb mechanizmus előfordulási neparoksizmalnoy nodális tachycardia (ábra. 6.7), és a sebesség a menekülés az AV csomópont, és (ritka esetben) kétirányú kamrai tachycardia (ábra. 6.8). A klinikai gyakorlatban az automatikus jellege ritmuszavarok kell gyanakodni fokozatos megjelenése és eltűnése aritmia kíséretében leeresztő komplexek és jelek védnökséget. Az ilyen aritmiák, mint például a pitvari fibrilláció, a korai kamrai ingerlés és kamrai vibrációt, kevésbé jellemző szívglikozid-intoxikáció, és rendszerint az keringési mechanizmusa függetlenül a kiváltó ok. pitvari tachycardia mechanizmus részleges AV-blokk (ábra. 6.9), az esemény a klinikailag korrelál szívglikozid-intoxikáció, megbízhatóan még talált, m. e. nem világos, hogy az aritmia van társítva a forgalomban az gerjesztési vagy fokozását automatizmus.
Ábra. 6.7. Neparoksizmalnaya kamrai tachycardia AV disszociáció.
6.4 táblázat. Alapvető aritmiák társított mérgezés szívglikozidok
1. ectopiás verés, társított gerjesztő hurok erősítés vagy automatizmus (pitvari tachycardia blokád, pitvarfibrilláció, pitvarremegés, neparoksizmalnaya csomóponti tachycardia, dugattyús tachycardia, kamrai extrasystolék, kamrai tachycardia, pitvari és kamrai fibrilláció, kamrai tachycardia kétirányú, parasistolicheskaya kamrai tachycardia méhen kívüli tevékenység több helyen speciális vezetési rendszer)
2. gátlása vezetők ritmus (szinuszleállás)
3. gátlása (sinus elzáródás, AV node blokk, kimeneti egység)
Szívglikozid-intoxikáció gyakran nyilvánul rendellenességek, bár lehetnek más rendellenességek, mint a depresszió a szinusz csomó jelentős lassulás mértéke, szinuszleállás vagy a gerjesztési kimeneti egység a szinusz csomó a pitvari szívizomban. Zavarai általában együtt járó blokád a AV node vagy kimeneti egység. Megsértése intraventrikulas a szívglikozid mérgezés ritka. A gyakori megnyilvánulása toxicitás során sinus ritmus AV-blokk I. vagy II fokú (szinte mindig a Wenckebach típus). AV-blokk III fokú ritkán fordul elő, miközben a szinusz ritmus; Azonban, a pitvari fibrilláció AV-blokkot a magas fokú pótritmus AV csatlakozás, vagy más a vezetési rendszer sokkal nagyobb gyakorisággal tapasztalható. AV blokád magas - egy meglehetősen gyakori jelenség esetén a véletlen túladagolás vagy öngyilkossági szívglikozidok.
Ábra. 6.8. Kétirányú kamrai tachycardia (első nap) és a sinus ritmus (a negyedik napon).
Ábra. 6.9. Rhythmogram meg neparoksizmalnoy kamrai tachycardia kimeneti egységet emlékeztető blokád AV node magas fokú. Mögöttes szívritmus által adott pitvarfibrilláció és a megfigyelt RR intervallum hossza többszöröse az alap ciklust.
Amikor szívglikozid intoxikáció előfordulhatnak különböző formái kimeneti egységet. Ez akkor fordulhat elő szintjén a sinus csomópont vagy megnyilvánult érintő rendellenességek az AV kapcsolatot, és a távoli része az érrendszer (ábra. 6.10). Elektrofiziológiai mechanizmus nyilvánvalóan nem kapcsolódik a belső tulajdonságai pacemaker sejtek; inkább kapcsolódik megsértését magatartás között pacemaker sejtek és a környező szöveteket.
Egy másik, viszonylag specifikus formája aritmiák során szívglikozid intoxikáció nyereség automatizmus több ektópiás gócok, főleg együtt gátlását (például az egyidejű megjelenítését ritmust AB vegyület és kamrai ektópiás ráta, vagy pitvari tachycardia blokk) (ábra. 6.11).
Mivel ebben a fejezetben említett gyakori megnyilvánulása szívglikozid mérgezés elektrofiziológiai kísérletekben ez a fejlesztés a késleltetett postdepolyarizatsii. Ezért a klinikai környezetben kell számítani szívritmuszavarok mechanizmus ravaszt automatikus. Azonban a pontos diagnózis szívritmuszavarok betegeknél nehéz. Az egyik klinikai formái aritmia, valószínűleg az a ravaszt automatizmus felgyorsul ritmus AV csatlakozás fordul elő, hogy miután egyetlen extrasystolék (ábra. 6,12). Korai kamrai tachycardia és stabil kamrai is fejlesztette ki ezt a mechanizmust, de ez klinikailag nehéz bizonyítani.
Ábra. 6.10. Pitvari tachycardia AV blokád: váltakozása atrioventrikuláris Wenckebach típusa és AV 2: 1; pitvari ritmus frekvencia - 150 ütés / perc.
Ábra. 6.11. Kettős ritmust AV-csatlakozás: RR = 0,96 s, RR = 1,08.
Ábra. 6.12. Gyanúsított a ravaszt automatizmus. Támadás után, instabil kamrai tachycardia figyelhető junctionalis tachycardia.