Enzootikus encephalomyelitis sertések (enkefalomielitisz enzootica suum), tashena betegség, cseh

Történelmi háttér. A betegség paralízis először létre Csehszlovákiában (városban Teschen) Trefni a 1929godu ismertetett A. Klobouky 1931godu. Enzootiás agy- sertések oszlott a Közép- és Nyugat-Európában, és egyes szigeteken (Madagaszkár, Réunion).
A gazdasági kár jelentős: halálozás fiatalok körében 50-90%.
Etiológia. Kórokozó (sertésbénulásnak) nemhez tartozik az enterovírusok család picornaviruses. A virionokat méret 25 - 30 nm-ülepedési állandója kb 140S, igaz gömb alakú. A felület bélelt kicsi, rosszul megkülönböztethető kapszomerek hat - vagy pyatiugolngoy formában. A antigén kiviteli alak szerkezetében a 2 megkülönböztetni vírus: Taschen és Talfan. fluoreszcens antitest módszerrel képes érzékelni egy specifikus antigén, elsősorban található a citoplazmában vagy a periférián a sejtmagban. Az ellenanyagok kimutatásához használnak semlegesítési reakció és diffúziója reakció agaróz gélen. Hemagglutinin nem található. Jó szoroz a kultúra vese sejtek egy disznó súlyos sejtkárosító hatása. Egyrétegű sejttenyészetekben képződött plakkokat. Majom vese sejttenyészet, borjú, juh, macskák érzéketlenek a vírus, amikor hőmérsékletre melegítjük 65 ° C-vírus belül meghal 30min; hőmérsékleten 18-20 ° C-on tartjuk, amíg 150dney. A sózott húst, zsírt vírus elpusztul 30 - 40days. A szárított anyagot patológiás vírus továbbra is fennáll 1,5 év; rothadó inaktiválja a vírus 7 napon 2% -os formalin oldattal okozza annak pusztulását 2 óra elteltével, egy 5% -os formalin oldatot - 3 óra után, 2,3% nátrium-natriya- 4-6 óra. Laboratóriumi állatok immunisak a vírusra.
Epizootologicheskie adatokat. A természetes körülmények között a sertések, a betegségre fogékony, kortól és fajta, de sokkal gyakoribb a sertések - szopósmalacokat - hízó malacok és fiatal. Betegség Tashena beteg és vaddisznó. A fő forrása a vírus - és beteg állatok virusnositeli aki talpra sertés a szervezetben, ahol a vírus van tárolva akár egy évig is. Az ilyen állatok vírust izoláltunk ürülék és szekrécióját az orr, száj széklettel. Különösen veszélyes sertés - virusnositeli nélkül a betegség klinikai tüneteit (a betegek, akik a lappangási időszak, látens betegek és mások). Tényezője a vírus terjedését lehet a szervek és szövetek az elhullott állatok, hús levágott sertés, takarmány, víz, kozmetikai termékek, ruhák és egyéb tárgyak a környezet fertőzött a vírussal. Enzootikus encephalitis sertések nyilvánul formájában a szórványos esetek a járványos és ne kelljen egy bizonyos szezonalitás és periodicitás. In vivo kórokozó kerül átvitelre egy beteg állat keresztül az emésztőrendszer és a légzőszerveket. Bevétel után vírust eredetileg replikálódik a bélben, és akkor mozog idegszövet. Ebben az időszakban, a vírus a széklettel kerül a környezetbe, feltételeinek megteremtése a további terjedését a betegség Tashena.
A gazdag területeken a betegség bukkan. Néhány nappal az első után akut kitörése, a betegség megjelenésekor más helyeken. Ebben a telepített következő minta - minden egymást követő hollandi csökkenti a számát a beteg állatok. A kis állományok halálozási arány magasabb, mint a nagyok. A nagy állományok mindig látens formája a betegség Tashena. Tashena betegség leggyakrabban fordul elő a PSF vagy kis gazdaságok, elégtelensége miatt jó egészségügyi - higiéniai körülmények között az állatok.
Patogenezisében. A vírus szerinti neuro - nyirok-orr-gégészeti áthatol az izzó és szaglóidegeket a központi idegrendszerre, ahol szaporodik és gyulladást okoz Pial és a szürkeállomány az agy. Tashena vírus betegség behatolt az idegrendszer szaporodik a neuronokban, így azok pusztító változások: chromolysis a multipoláris neuronok vakuolizációja Purkinje-sejtek és a thalamus. Neuronophagia, gliózis és perivaskulity egy következménye sejtkárosító hatás a vírus. Ebben a hőmérséklet-emelkedés egy könnyű prodromális egy védő reakció, nem hatékonyan megakadályozza a vírus szaporodásának a beteg állat. Először az érintett érintett állatok rinotsefal és az agykéregben. Tekintettel arra, hogy a kisagy az állatokban a fő fókuszpontja motoros funkciókat, az első tünete a betegségnek megdöbbentő és eséshez állat járás közben. Paralysis megjelenő a magassága a betegség következtében a léziók kifejezve a kisagyban, és húzza a nyak és a fogcsikorgatás, a - látszólag megváltozása miatt az elülső részében, egy konvergens kancsal a bénult sertések - kóros elváltozások Pons. A vereség a hangszálak - jön Athos.
Kísérletileg a betegség lehet bevezetése okozta a vírus intracerebrális, orron, intraperitoneálisan és orálisan étellel. Virémia fordul elő a lappangási idő, és kíséri a fertőzés folyamata.
A klinikai tünetek. Az inkubációs idő alatt a természetes fertőzés tart között 7-35 napig, meghatározva ellenállás és az állat életkora, a virulencia a kórokozó és a lépést Állatjárványügyi. A betegség hiperakut, akut, szubakut és krónikus. Megkülönböztetése ölő és atipikus formája a betegség.
Amikor hyperacut természetesen. amelyek történik a járványos, encephalitis ellen fejleszt általános bénulás. Beteg állatok oldalukon fekvő, a klinikai vizsgálat regisztrálják nystagmus és intenzív rázás a fejét. A halál a beteg állat 48 órán belül a tünetek megjelenése utáni.
Sharp leggyakrabban látott elválasztott malacok. Az általános állapota betegek rossz állatok, sertés depressziós, inaktívak, élelmiszer fogyasztott rossz; Testhőmérséklet gyakran emelkedett a 40,5-41 ° C-on Követő enyhe láz sertésekben majd görcsök, elesettség, romló általános állapot. A klinikai vizsgálat a beteg állat nyilvántartás hányás, remegés, fényérzékenység, mentesítést a orrlyukak a nyálkahártya váladékok, és koordinálatlan mozgás, megdöbbentő járás, csökkent egyensúlyt. Fertőzött sertést húzódott egy sötét sarokban, már hazugság; amikor megpróbál felállni elveszítette az egyensúlyát, hajlított végtagok. 1-2 nap után a tünetek a központi idegrendszer egy betegben felvette az állat. Állatok lesz félelmetes, ideges, körkörös mozdulatokkal egy éles fordulat a fejét, akkor dolgozzon ki egy kancsal és fogcsikorgatás. Vizsgálva az állat, jelölje a klónusos és tetanikus görcsök; habos megjelenése kiáramlás a szájból. Izgalom beteg állatok helyett egy szakasza bénulás. gerjesztés szakaszában gyakran nagyon rövid, néha beteg állatok alatt bénulás hirtelen következik be. A legtöbb esetben az akut persze paraplegiához a hátsó végtagok bénulása nagyszámú izmok. Ezekben az esetekben a beteg állatok kinyújtott lábakkal; A különböző malacok úszkálnak mozgását. Okozta bénulás gyorsan romlik. Beteg állatok nem képesek felkelni, ő fejlesztette ki felfekvés, és ott jön a kóma. Step bénulás tartó 1-3 nappal 1-3nedel és általában befejezi a halál az állat beteg kómában származó bénulás a légzőközpont. Nagyon ritka esetekben a behajtás. Bekövetkezésekor teljes bénulást az állat testhőmérsékletét a normálérték alatt van. Súlyos esetekben az agyféltekék az agy állatokban kialakul agyvelőgyulladás. Az akut betegség lefolyása, a halál fordul elő 70-90% az érintett állatok.
A szubakut betegség jelei a központi idegrendszer kevésbé hangsúlyos. A betegség tart 6-10 napig, nem kíséri súlyos láz (testhőmérséklet normális vagy enyhén emelkedett), a a betegség lefolyása nem színpad gerjesztés, a letalitás állatok eléri a 30-40%. A teljes gyógyulás soha, sok sertéseket súlyos szövődmények formájában paresis és bénulás. Szubakut gyakran krónikussá válik.
Krónikus a betegség lefolyása fordul elő, főleg a felnőtt sertésekben. Beteg állatok lassú, hosszabb hazugság, emelkedik nehezen, látva a gyengeség hátul, koordinálatlan mozgás. normális testhőmérséklet. Fokozatosan kialakuló bénulás első hátsó, majd a mellső végtagok. A betegek állatokban kialakul felfekvés, láb izomzatának elsorvad. Sok állat meggyógyul, de a kár az idegrendszer maradnak. A halál oka a sertések vagy kiselejtezett beteg állatok hypostatic tüdőgyulladás, ízületi kontraktúra, végtag bénulás és izomsorvadás. teljes felépülés nagyon ritkán fordul elő. Mortalitás krónikus áram eléri a 20%.
Az abortív a betegség lefolyása jellemzi számos klinikai tünetek, beleértve a rövid távú bénulás. Néhány sertés Tashena betegség észrevétlen marad, amelyet be lehet állítani, szerológiai vizsgálat céljából.
Atipikus formájában sertések enzootikus encephalomyelitis jellemzi a teljes állat gyengeség, étvágytalanság, kimerültség. Malacok inaktívak, alig áll a lábán, séta magasemelésű lábak.
Kóros elváltozásai betegség Tashena ritka. A boncolás állata elpusztult akut encephalomyelitis sertések enzootikus befecskendezés során veszi agyi érrendszeri torlódás és ödémát a agyhártya, jelenléte savós beszűrődés, kis vérzések. Hyperaemiás nyálkahártyák az orr, belek. A krónikus betegség folyamán veszi izomsorvadás, gyulladásos tüdő változások. Jelentős változások koncentrálódik az agyban, mint a diffúz gennyes encephalomyelitis. A legtöbb esetben az érintett gerincvelői szürkeállomány. Az idegsejtek találhatók eozinofil citoplazmatikus tömeget. Szövettani vizsgálatok azt mutatják, diffúz serosus infiltráció, perivaszkuláris nagy infiltrációs gócokat neuronophagia és a gliasejtek szaporodása, detektált gyakrabban quadrigemina az agytörzs, cerebellum. Több konkrét változásokat figyeltek meg a gerincvelő: szürke anyag beszivárgott azt; ventrális sejtek vacuoles és karyorhexis, oxyphilous újjászületés. A krónikus mutatnak granulált - zsíros degenerációja neuronok, interstitialis leukocita infiltráció a dorzális gyökér ganglion.
A diagnózis alapján komplex járványos, klinikai, patológiai adatokat és az eredményeket a laboratóriumi vizsgálatok - bioassay, és a semlegesítési reakciót szövettenyészetben, RAC és az RDP agar-agar gélbe.
A intravitális, post mortem diagnózis és y virusnositelstva alkalmazott állatok a közvetlen módszer RIF kenetek - lenyomatok a nyálkahártya a végbél és a széklet.
RIF pozitív kenetek megjegyezte, a hámsejtek, és azok fragmentumai során a betegség, és a beteg volt (virusnositeli) -UP 2 hónap.
Sertés, ideges szindróma korai szakaszában a kijelző a központi idegrendszer (kisagy, medulla és a gerincvelő) mintát venni a szöveti és a darab a vastagbél nyálkahártyájára.
Töltsön intracerebrális fertőzést sertések évesen 1 hónap és érzékeny növények kletok.Indentifikatsiyu vírus kimutatására elvégzett alapján kulturális javak, RIF vagy ELISA.
A leghatékonyabb módszer a kimutatására a vírus a szervekben és szövetekben a fertőzött állatok virusvydelenie érzékeny transzplantálható sejttenyészetben és a PCR.
A leghatékonyabb a post mortem diagnózis a közvetlen módszer a hisztokémiai ELISA kenetek - lenyomatokat alapján monoklonális antitestek a vírus járványos encephalomyelitis sertések. Az ellenanyagok kimutatásához ELISA és széles körben RN.
Differenciál diagnózis. Enzootikus agy- sertések Aujeszky-féle betegség meg kell különböztetni. klasszikus sertéspestis. listeriosis. veszettség. ödéma betegség (fertőző enterotoxémia) streptococcosis. mérgezés. Aujeszky-féle betegség, és hatással van más állatfajokra kifejezettebb hatásokat ideg gerjesztés, fogcsikorgatás, ataxia, stb.; bioassay nyulak reprodukálni a jellegzetes klinikai tünetek - karcolások, razgryzaniya. Veszettség szenvednek egyéb állatfajták; sertések áramlik a normális testhőmérsékleten, szenvedő betegek agresszív sertések; A bőrön látható nyomai falatok; Ammon, a szarvak a bika mutatják Babes - Negri. Veszettség előfordul sertések egyes esetekben. Listeriosis kizárt alapján bakteriológiai vizsgálat.
Immunity. Perebolevanie sertések kifejlődése kíséri elhúzódó, intenzív immunitást és a speciális antitestek képződését. Újszülött malacok szerzett immunitás átkerül a kolosztrum.