Értelmezése májpróbák

„... minden a szabályok hamis, beleértve általánosságban felsorolt ​​kivételek, köztük a meghatározás, hogy erősíti a szabályt”
Robert Sheckley. Cseréje fejében.

A tanulmány „májfunkciós tesztek” gyakran szenvedő pácienseknek beadjuk mind tüneti, mind tünetmentes májkárosodás. Sok módszerek értékelésére máj állapotát, egyszerű és nem túl széles körben elérhető és megvalósítható csak nagyobb kutatási központok. Azonban az „univerzális teszt” még mindig hiányzik, és a laboratóriumi vizsgálatok segítik a diagnózis csak abban az esetben a közös értékelés számos mutató és a klinikai kép a betegség. Ebben az áttekintésben röviden megvitatják az alapvető meghatározásához használt módszerek az állam a májban.

Mielőtt rátérnénk a máj vizsgálatok, felsorolja a fő funkciója a májban.
  1. Szintézist.
  2. Destruction.
  3. Kiválasztódását.
  4. Méregtelenítés.
  5. Az anyagcsere szabályozásában.

Még részleges hibája ezen funkciók egyike vezethet súlyos betegség. Például, a megsértése fehérjeszintézis folyamat, lehet hiányával kapcsolatosak a-1 antitripszin, képtelenség megsemmisítése komplex lipidek felhalmozódásához vezet a betegségek előfordulását, károsodott kiválasztott réz a Wilson-kór, stb

Indikátorok májkárosodás

Gyakran beszélünk „májfunkciós értékek” vannak átlagos ALT, AST és az LDH, ami teljesen rossz, mert Ezek a számok nem tükrözik a funkció a májat, és károkat. Nem szabad elfelejteni, hogy körülbelül 5% az egészséges emberek előfordulhat enyhe növekedését májenzimek nélkül májkárosodás jelei. A gyakorlati megközelítés, hogy a betegek vizsgálata izolált magassági aminotranszferáz, hogy ismételje meg a tesztet, és a további vizsgálatok, amikor csak a 2-szeres a küszöbérték felett, vagy a veszélyeztetett tényezők májbetegségekben. Ezek az enzimek vannak jelen nem csak a májban, hanem AST a szívizomban, vázizom, vese, agy, hasnyálmirigy, tüdő leukociták és eritrociták; ALT váz- és szívizom (bár sokkal kisebb mennyiségben, mint AST); LDH gyakorlatilag az összes sejtben és testfolyadékok, májban sokkal gyakoribbak izoenzim LDG5 iLDG4.

aminotranszferáz-szint nem korrelál az eredménnyel a májkárosodás, akut hepatitis B, így egyre enzimek szintjét, több mint 20-szor gyakran vezet a teljes gyógyuláshoz, míg alkoholos májgyulladás jóval alacsonyabb magassági májelégtelenségben a végén. Csökkentése ALT, AST gyakran jele a hasznosítás, de a gyors csökkenése az esetek száma jele lehet a tömeges elpusztítása bekövetkezett májsejtekben.

Kisebb (kevesebb, mint 3-szoros) növekedését amino-transzferáz szintek esetében megfigyelt zsírmáj, alkoholos steatohepatitis és krónikus vírusos hepatitis, nem emelkednek 3-20 alkalommal jellemző akut vírusos hepatitisz, autoimmun hepatitis és alkoholos (néha krónikus vírusos hepatitis B), és a Végül, a növekedés, hogy több, mint 20-szor nagyobb valószínűséggel akut vírusos májgyulladás, a gyógyszer (vagy toxikus), májkárosodás és ischaemiás hepatitis.

Az alkoholos májbetegség jellemzi emelkedett AST lényegében normális (vagy kismértékben növekedett az) ALT koncentrációt. AST / ALT arány 70% ezeknek a betegeknek több, mint 2.

Izolált megnövekedett aminotranszferáz jellemző alkoholos zsírmáj betegség (feltételezve negatív markerei máj és hiányzik története alkohol abúzus). Növekvő ez a mutató is megfigyelhető coeliakia, a tuberkulózis, sarcoidosis és amyloidosis májbetegek és májáttétek.

Cholestasis értékeljük a következő paramétereket: GGT, lúgos foszfatáz, bilirubin, és a szérum szintek epesavak. GGT is megemelkedhet, nem csak a máj betegségek, hanem a miokardiális infarktus, vesebetegség és a cukorbetegség. Azonban ez az enzim több specifikus értékelési májkárosodás, mint ALP, amely nagy mennyiségben tartalmaz a csont, ami az értékelés a jellege egyre nehezebb, különösen gyermekek esetében. Célszerű használni a közös meghatározásához a két mutató, hogy erősítse meg a máj okai ezek növekedése. A kifejezés felezési alkalikus foszfatáz körülbelül egy hétig, így nem várja meg, hogy esik után azonnal megszüntetése epeúti elzáródás.

A bilirubin szint tükrözi az egyensúlyt a termelés, ami a pusztulását a hemoglobin és megszüntetése a májban. Normális esetben, 70% szérum bilirubin nem konjugált képviseli alakja. Enyhén konjugálatlan bilirubinémia előfordulhatnak Gilbert-szindróma (veleszületett rendellenességek konjugációt bilirubin). Éhezés növekedéséhez vezet a nem konjugált bilirubin ezt a szindrómát. Egyéb okok növeli nekonyugirovannoygo bilirubin (olvasni kóros növekedését annak> 85% az össz-bilirubin) a következők: hemolízis, sárgaság, újszülöttkori sárgaság koraszülött, Crigler-Najjar-szindróma, drog hatása. A nem konjugált bilirubinémia figyelhető formájában villám Wilson-kór, kombinált alacsony számban az alkalikus foszfatáz (következtében hemolízis miatt a hatalmas kiadás réz a vérbe). Konjugált formában növekszik gepatotselyulyarnyh betegségek (cirrhosis, hepatitis, toxikus hatásai gyógyszerek), intrahepatikus cholestasis, szepszis, Dubin-Johnson-szindróma és a forgórész és elzáródásos sárgaság. Ikterikus sclera elszíneződés válik cseréje a bilirubin koncentráció 30 umol / l. mert konjugált bilirubin kiválasztódik a vesék által, annak koncentrációja ritkán haladja meg a 510 nmol / l (hiányában veseelégtelenség).

Az epesavak (BA). Elsődleges LCD vannak kialakítva kizárólag a májban a napi szintű szintézisét 250-500 mg (elvesztette megközelítőleg azonos mennyiségű a széklet), a másodlagos LCD bekövetkezett bélbaktériumok az elsődleges LCD. Növelése LCD szintje jellemző hepatobiliaris betegség, és tükrözi mind a májban és a megsértve a kiválasztó funkció. Szintjük van bizonyos eltérés diagnosztikus értékű, tehát amikor Gilbert-szindróma LCD normális szintre.

Szintetikus májfunkció Grade

Albumin. Albumin szintetizálódik a májban üreg mennyiségben körülbelül 150 mg / kg / nap. A felezési 20 nap albumin. Ezért nem nagyon felhasználóbarát mutató akut májelégtelenség. Továbbá, az oka a csökkenése az albumin is való átmenet a harmadik térben (például szepszis), táplálkozási hiányosságok, veszteséget a veséken keresztül (nephritis) és a belekben (protein-enteropathia). Ha látni csökkent albumin májbetegségek, kijelenthetjük, hogy kellően hosszú során májelégtelenség ennek a betegnek.

Protrobinovoe idő (RT). Ez a szám a legpontosabb, és ami a legfontosabb, hogy gyorsan tükrözze a szintetikus a máj működését, mint az összes véralvadási faktorok (kivéve VIII) a májban szintetizálódik, de VII faktor felezési ideje csak 3-5 óra. Több alvadási faktorok (II, VII, IX, X) igényelnek K-vitamint, mint kofaktort. Figyelembe véve a lehetséges hiány ez a vitamin (például epepangás) meg kell rendelni egy adag 10 mg / nap 3 napig annak értékelésére, hogy a csökkentés a RT kötődik a hiánya, vagy megsérti a szintetikus májfunkció. Ate nappal a beadás után RT javult legalább 30% -uk a tárolt sineticheskoy májfunkció. RT értékes prognosztikai faktor az értékelési májelégtelenség és segít meghatározni az időt, amikor a beteg kell utalni a májátültetés.

Karbamid és az ammónia. Ezek a számok nem játszanak jelentős szerepet a laboratóriumi diagnosztikai májbetegségben, de a helyes értelmezés segíthet a diagnózis, és megjósolni a szövődmények lehetőségét, mint például májelégtelenség. Emlékezzünk rá, hogy a karbamidot a máj szintetizálja az NH3, amely viszont lényegében hulladék termékek a vastagbél-baktériumok. Az ammónia koncentrációjának plazma növelhető a következő esetekben:
  1. A növekedés a termelés (gasztrointesztinális vérzés, nagy mennyiségű fehérje a diéta).
  2. Porto-szisztémás shunirovanie.
  3. Májelégtelenség.
  4. Veleszületett (genetikai) hibák.

Nem lakunk a sok bonyolult laboratóriumi vizsgálatok gyakorlatilag iklyuchitelno tudományos célokra. Csak felsorolni őket: a vizsgálat galaktóz, lidokain, koffein és antipirin.

következtetés

Összefoglalva, összefoglaljuk a két tábla, és kiegészíti az összes fenti.

Táblázat. 1. Változások a laboratóriumi paraméterek különféle típusú májbetegség

Máj járó betegségben nekrózis hepatociták