Gipokaliemichesky (gipohloremichesky) alkalózis - studopediya

Példa: pylorus stenosis.

Hypokalaemia kompaundált állandó fiziológiai elvesztése kálium a vizelettel. A növekvő intracelluláris acidózis gipokaligistii fakad helyettesítése intracelluláris kálium-hidrogén-ionok és nátrium-(transmineralizatsiya sejtek). Ebben a tekintetben, növelve a kiválasztást a vese tubulus sejtek, hidrogénionok, paradox jelenség alakul aciduria. Felvételi a sejt protonok cserébe kálium súlyosbítja intracelluláris acidózis. Mivel a nátrium-ionok a sejtbe vándorol víz, fejleszti celluláris hiperhidrációra kíséretében hipovolémiához.

Hypokalaemia serkenti a reabszorpciója hidrogén-karbonát bármilyen térfogatban extracelluláris folyadék. Reabszorpció bikarbonát is fenntartja az intracelluláris acidózis. Kompenzáció végezzük azáltal, hogy a hidrogén-karbonát-ionok a sejtekbe cserébe kloridionok, de a folyamat hatékonysága alacsony.

PH csökkenés plazma elősegíti beépülését a fehérje és a foszfát pufferek, amelyek engedje hidrogén ionok cserébe kalciumionok. Fejlődő hypocalcaemia tipikus klinikai tünetekkel.

A beteg 53 éves, hozta a kórházba, panaszokat gyengeség, jelentős fogyás, állandó hányinger, hányás ismételni többször evés után. Ezek a panaszok haladnak az elmúlt hónapban. A történelemből tudjuk, hogy a beteg 12 éves, gyomorfekély, gyomorfekély 12 nyombélfekély. Ha X-ray egy évvel ezelőtt találtak hegesedése nyálkahártya.

A beteg dekompenzált metabolikus alkalózis, amint azt a megnövekedett értéke az SB és a BB és a BE hirtelen elmozdulás pozitív irányba. Mivel bizonyíték van jelenléte pylorus stenosis a beteg megfelelő klinikai tünetek, lehetőség van arra utalnak a fejlesztési metabolikus alkalózis a gipohloremichesky (gipokaliemicheskoe) mechanizmus.