Glikolízis és glükoneogenézis

MÓDJAI átalakítása szénhidrátok

A poliszacharidok által fogyasztott a szervezetben eredményeként az anyagcsere, jön részben az élelmiszer (amilóztartalmú keményítő + amilopektin =) részben endogén eredetű (glikogén). A napi szükséglet egy organizmus a uglevodah- 400-500 g Forrás-liszt termékek, gabonafélék, gyümölcsök és a méz. A kezdeti szakaszban a hasítási poliszacharidok és oligoszacharidok a monoszacharidok hatása alatt számos enzim (amiláz, maltáz, izomaltáz, és mások). Emésztés kezdődik a vékonybélben hatása alatt amiláz enzim a hasnyálmirigy:

keményítő (amilóz) -> Maltóz -> GLÜKÓZ

Végső soron glükóz képződött összes fenti poliszacharidok. A képződött glükóz megy transzformációk több irányban.

1) foszforilezése a glükózt T-6-P:

G-6-P járhatatlan a membránon keresztül. A reakciót a hexokináz minden sejtben és a glükokináz a májban. Giükokináz nem gátolta a T-6-P és a májban halmozódik jelentős mennyiségű T-6-P, és megakadályozza jelentős emelkedése a vérben a glükóz a emésztési csúcsot.

1) Az intézkedés alapján foszfatáz visszaalakulását glükózzá és foszfát.

2) katalizálja az foszfoglükomutáz T-6-P-G-1-F (intermedier glikogén szintézis):

Amikor kölcsönhatásban UTP glükóz-1-foszfát-UDP-glükóz keletkezik, mely további átadási glükóz maradékot a növekvő glikogén lánc. UTP regenerálás történik eredményeként reakció UDP ATP molekula.

3) G-6-P-dehidrogenáz alakítja T-6-P-ot glükonolakton:

amelyet ezután a pentóz-foszfát-reakcióút.

4) G-6-P izomerizáljuk fruktóz-6-foszfátot, és részt vesz a konverzió akár szén-dioxid és víz (fő út katabolizmus).

GLIKOLIZ- anaerob glükózlebontási

Ez az első lépés a bomlás glükóz. A glikolízis során glükóz molekula van bontva két molekula piroszőlősav-piruvát. Ez termel két molekula redukáló ekvivalenta- NADH, és két molekula ATP.

(Az ellenkezője a piruvát átalakítását glükóz nevezzük glükoneogenezis. Rész lépéseket glükoneogenezis egybeesik a szakaszában a glikolízis. Ez a reverzibilis lépés mindkét eljárás. Visszafordíthatatlan lépés glikolízis, glükoneogenezis helyébe a konverziós katalizált más enzimek. Lépéssel glikolízis láthatók a jobb oldali oszlopban a táblázat bal oldali glyukoneogena-. a középső oszlopban látható a transzformációkat és intermedierek kijelölt szakasz szám).

A anaerob tejsav a végterméket felhalmozódott az izmokban, ki a vérbe. A májban és az izmokban önmagukban 1/5 annak oxidált CO2 és H2O.

Glikolízis előfordul a citoplazmában. Initsiiatory glikoliza- munkát végzett a sejtek, illetve a felhalmozási cAMP. Intenzív izomműködés fokozódik glikolízis, felhalmozódik jelentős mennyiségű tejsav, ami egy izomfájdalom. Glikolízis mellékelni kell a eltávolítása redukáló ekvivalensek (NADH), hogy az egyik a mechanizmusok a shuttle elektronok átkerülnek a mitokondriumba, ahol azokat használják egy légzőszervi áramkörben (kettős foszforiláció).

Az energiahatékonyság GLIKOLIZA- 35%, ennek eredményeként glikolízis képződik (nettó): 2 molekula ATP és 2 molekula NADH, amely szintetizált ATP-ből 6 (Eredmény 8 ATP molekulák) a légzési láncban. A biológiai jelentősége - formáció energiát pillanatokban csúcsterhelés és amikor oxigénhiányos.

Hatása a glukagon. A glukagon kölcsönhatásba lép receptorokhoz a sejtmembránon. A glukagon-receptorok részt a munkában az adenilát-cikláz. hogy a csatlakozás a glukagonreceptor mediatory- szintetizálni 3,5-c-AMP. c-AMP enzim aktiválása protein-kináz A, amely viszont foszforilálja bifunkciós enzim fruktozobifosfatazu-2,6 / 6-phosphofructo-2-kináz. A foszforilált enzim elveszti kináz aktivitását (konverziója fruktóz-6-foszfát fruktóz-2,6-difoszfát), miközben foszfatáz aktivitás (konverziója fruktóz-2,6-difoszfát fruktózzá 6-foszfát).

Fruktóz-2,6-difoszfát (F-2,6-DB) egy aktivátor 6-phosphofructo-1-kináz-inhibitor és a fruktóz-1,6-biszfoszfatáz, így csökkentve annak mennyiségét a hatását a glukagon gátlásához vezet glikolízis és aktiválási glükoneogenezist. Ez a hatásmechanizmus a jellemző csak májsejtek, ahol az egyik izoformák bifunkcionális foszfatáz / kináz (egy fehérje 470 aminosav).

A szívizomsejtek van egy másik

izoforma (530 AC), az ellenkező hatását a glukagon. A mechanizmus gyorsítják az inzulin glikozil folyamat még nem teljesen tisztázott, van spekuláció, hogy részt vesznek néhány, ma még ismeretlen mediátorok aktiválják protein foszfatáz, ami defoszforilációjában kereset kétfunkciós fosfofruktofosfatazy / kináz. és amely megnöveli a kináz aktivitást (lásd fent), és csökkenti a foszfatáz. Az eredmény egy felhalmozódása a fruktóz-2,6-difoszfát és a gyorsulás a glikolízis.

BROZHENIE- másik fajta ANAEROB glükóz hasítási (nem jellemző az emberi szervezet számára):

2CO2 C6H12O6 ® + 2 C2H5OH

Tovább Track-tejsavas erjesztéssel:

C6H12O6 ® 2 CH 3CH (OH) COOH

MÁSODIK LÉPCSŐ -okislitelnoe dekarboxilezést végeztünk képződése acetil-CoA:

CH3C (= O) COOH + CoA-SH + NAD + ® CH3C (= O) -S-CoA + NADH + CO2

Oxidációja acetil-CoA a CO2-H2 O zajlik a harmadik lépésben glyukozy- oxidáció a citromsav-ciklus.