Gyógyszerhatástani - studopediya

A tanulmány az alapvető folyamatok és fogalmak farmakokinetikai és farmakodinámiás

A kölcsönhatás a gyógyszer a szervezet vizsgált két szempontból: hogyan befolyásolja a test (farmakodinamikájára), és mi történik a szervezetben (farmakokinetikai) vele.

Farmakokinetika és farmakodinámiás vizsgálat állatkísérletekben segítségével farmakológiai, biokémiai, élettani-cal és kórélettani kísérletek.

Az egyik alapvető területeit farmakológia farmakodinamikájára.

Gyógyszerhatástani (görög pharmakon -. Medicine és dynamikos - erős) részén farmakológiai vizsgálatok lokalizációja, hatásmechanizmus és a farmakológiai hatásait gyógyszerek.

Által okozott változások a kábítószer, a továbbiakban a farmakológiai hatásait az anyag.

A módszereket, amelyek gyógyszerek okoznak bizonyos farmakológiai hatásokat, nevezett hatásmechanizmusa.

A hatásmechanizmus - eljárás gyógyszer kölcsönhatások receptorokkal a sejtek és szövetek, amelyek előfordulnak a biokémiai és fiziológiai változások a patológiás folyamatot áramlását.

Ezt a fogalmat használni, hogy ismertesse a gyógyszer hatásának molekuláris, orgona és a rendszer szintjén.

Gyógyszerek működhet specifikus receptorokra, enzimek, sejtmembrán, vagy közvetlenül kölcsönhatásba lépnek a sejt anyagokat.

Action specifikus receptorokra.

Receptorok - makromolekuláris szerkezetek szelektíven érzékeny a bizonyos kémiai vegyületek. Kölcsönhatás a vegyi anyagok és a receptor vezet biokémiai és fiziológiai változások a szervezetben, amelyek kifejezett egy adott klinikai hatást.

Gyógyszerek közvetlenül stimulálja vagy növeli a funkcionális aktivitását receptorok, említett agonista, és olyan anyagok, amelyek megakadályozzák az intézkedés specifikus agonisták - antagonisták. Antagonizmus lehet kompetitív és nem kompetitív. Az első esetben, a gyógyszer verseng a természetes regulátor (mediátor) specifikus kötőhelyek a receptorok. Receptor blokád által okozott kompetitív antagonista, ki lehet küszöbölni a nagy dózisban az agonista vagy természetes mediátor.

A különböző receptorok megosztani egy érzékenysége a természetes neurotranszmitterek és antagonistái. Például, érzékeny acetilkolin-receptorok az úgynevezett kolinerg érzékeny adrenalin - adrenerg. Érzékenység a nikotin és a muszkarin kolinerg receptorok vannak osztva muskarinochuvstvitelnye (m-kolinerg receptorok) és nikotinochuvstvitelnye (n-kolinerg receptorok).

A hatás az enzim aktivitására.

Bizonyos gyógyszerek fokozzák vagy gátolják a specifikus enzimek aktivitásának. Például, fizosztigmin és neosztigmin aktivitásának csökkentésére kolinészteráz, ami elpusztítja az acetilkolin, és olyan hatásokat okoz, amelyek jellemzőek a gerjesztés a paraszimpatikus idegrendszer. A monoamin-oxidáz inhibitorok (iprazid, nialamid) megelőzésére degradációját epinefrin, növeli a tevékenység a szimpatikus idegrendszer. Fenobarbitál és ziksorin, növekvő hepatikus glükuronil transzferáz aktivitás, alacsonyabb szintű bilirubin a vérben.

Fiziko-kémiai hatást a sejtmembránon.

Activity sejtek az idegrendszer és az izomrendszer függ ionáramait meghatározó transzmembrán elektromos potenciál. Egyes gyógyszerek megváltoztathatják az ion közlekedés.

Így jár antiaritmiás szerek, görcsoldók, ügynökök altatásban.

Közvetlen kémiai kölcsönhatás.

Gyógyszerek közvetlenül kölcsönhatásba kis molekulák vagy ionok a sejteken belül. Például, etilén-diamin-tetraecetsav (EDTA) erősen kötődik vezető ionok. közvetlen kémiai kölcsönhatás az elven alapul sok alkalmazás ellenszere mérgezés vegyi anyagok. Egy másik példa a semlegesítési sósav antacid.

Dózis-válasz.

Gyógyszerek hatását nagymértékben függ a dózis vagy koncentráció. Nagy meghatározott korreláció koncentráció és hatás közötti. A hatás nagysága a szigorúan egyedi. Általában, az adagot növelve növekszik, és a mennyisége farmakológiai hatásokat. Az összehasonlító értékelését gyógyszerek folyamodik ilyen „fogalmak, mint átlagos hatásos dózist (ED50) -. Hatóanyagdózis eléréséhez szükséges a hatás egy bizonyos intenzitású 50% -ánál) úgy gondoljuk, hogy az anyag és a hatóanyag a B, ahányszor az ED50 anyag egy kisebb ED50 B. Minden hatóanyag rendelkezik számos kívánatos és nemkívánatos tulajdonságokat. a legtöbb esetben az adagot növelve a gyógyszer egy bizonyos mértékig a kívánt hatás növekszik, de előfordulhat, hogy a nemkívánatos hatások. a drog lehet egy is, több görbék kapcsolat „dózis-hatás”, hogy a különböző oldalain fellépés. A dózis gyógyszert, amely hivatkozni kívánt vagy kívánt hatást, arra használjuk, hogy jellemezze a biztonsági tőke vagy a terápiás indexe a hatóanyag.

Mindegyik hatóanyagot szokásos, hogy egy bizonyos tartományban a dózisok vagy koncentrációk nevezzük terápiás. Gyógyszerek hatását dózisban és koncentrációban, amely meghaladja a terápiás, a továbbiakban toxikus.

A terápiás index a gyógyszer lehet kiszámítani aránya a plazmakoncentrációi okoz nem kívánt (káros hatások) koncentrációk és terápiás hatást biztosít, hogy pontosabban jellemezzük a aránya a hatásosság és a alkalmazásának kockázata a gyógyszer.

A terápiás index kísérleti úton határozzuk meg a következő képlet szerint:
T = LD50 / LD50, ahol # 932; - A terápiás indexet az LD50 - anyag dózis halálát okozza az állatok felében, az ED50 - a dózis vagy koncentráció egy anyag, amely megadja hatást az állatok 50%. Ezután extrapolálni az adatokat a beteg.

Sajnos, toxikus (oldalsó) hatások (fejfájás, hányinger) is megtalálhatók kórházi Hosszabb használat után a gyógyszerek (így például kloramfenikol), és nem volt szimulált a kísérletben, amely megteremti nagy nehézségek azok predikciós és megelőzésére.

Természetesen, ha a gyógyszerek csak a fő tevékenység típusát és nem ad negatív mellékhatásokat, lehetséges lenne, hogy korlátozza a számítás a minimális toxikus viszonya a legkisebb hatásos dózis. Gyakorlatilag meghatározzuk azt a minimális hatékony dózis igen nehéz, ezért meg kell használni srednetoksichnie és sredneefektivnye adagot.