Hiper- és hypothyreosis, a fő klinikai megnyilvánulásai - studopediya

Hypothyreosis pajzsmirigy zhelezy-

Okok: a fő ok az, hogy az exogén jódhiány; veleszületett pajzsmirigy hormon szintézis, veleszületett hipoplázia vagy aplasia a pajzsmirigy, autoimmun vagy fertőzéses folyamatok a pajzsmirigy sebészeti beavatkozás, a kábítószer hatása.

Megnyilvánulásai: myxedema a adults-

Konkrét ödémák által okozott megsértése cserék kondroitin és hialuronsav, mucin. Jellemző súlygyarapodás, hajhullás, törékeny körmök, károsított gyomor- funkció, a reproduktív szervek, kihűlés, bradycardia, alacsony vérnyomás, depresszió. Puffy arc rossz mimika megvastagodott orr és az ajkak.

- alacsony vérnyomás, ájulás;

Az okok és mechanizmusa előfordulása myxedema:

1. hidrofilitását növeljék a kötőszövet felhalmozódása miatt ott kondroitin és glükuronsav, valamint nátrium-ionok, a csökkent termelése pitvari nátrium ureticheskogo faktor;

2. erősítése hatásait ADH az arcát a csökkenő koncentrációit T3 és T4 a vérplazmában;

3. A kötődését nagy mennyiségű szöveti folyadék kolloid, amely feleslegben tartalmaz glükózaminoglikánok és nátrium-ionok alkotnak egy mucin.

Gyermek - Kreténizmus

- alacsony növekedés (törpe termet);

- durva arcvonásait;

- széles, lapos ( „tér”), az orr és a hátsó imprinting;

- nagy has (fejlesztési köldöksérv);

- késlelteti fogazat;

- hosszú ideig a hasadék kutacs;

- Értelmi fejlődés akár idiotizmus.

hyperthyreosis

Az okok a hyperthyreosis: patológiai a mirigy maga, szekunder vagy tercier hyperthyreosis

Hyperthyreotikus állapotban (hyperthyreosis, thyrotoxicosis) jellemzi feleslegben jódtartalmú hormonok hatását a szervezetre.

- gyulladás (thyroiditis - de Quervain-kór);

- ektopikus daganata pajzsmirigyszövet;

- thyreotoxikus golyva (toxikus diffúz golyva - Graves-betegség és noduláris toxikus golyva - Plummer kór);

- túlzott bevitelét exogén jód, beleértve exogén pajzsmirigyhormon.

- TSH-szekretáló hipofízis adenoma;

- A figyelem az érzékenységi küszöbét az agyalapi hormon pajzsmirigy.

- kitartó hiperaktiválását noradrenerg neuronok a hipotalamuszban.

Gyakran érinti éves nők 25-35.

Mechanizmus: AT megjelenése (IgG), amelyek képesek kölcsönhatásba lépni receptorokhoz pajzsmirigysejteket és receptorokhoz kötődnek a pajzsmirigy stimuláló hormon. Ezáltal, megvalósítva a termelés a pajzsmirigy hormonok.

- fokozott idegi ingerlékenység és szellemi;

- érzés motiválatlan zavarja EREDŐ istraha;

- Fokozott neuromuscularis ingerlékenység;

- hipertrófia és hiperfunkciója szívizom;

- növekedni SBP és a megnövekedett vér áramlását;

- az étvágy megváltozása (növekedést vagy csökkenést);

- megnövekedett perisztaltika gasztrointesztinális traktusban;

- Graves szembetegség - exophthalmus, szaruhártya szárazság, ritka pislogás, fotofóbia, stb.;

- csontritkulás stb

Jellemzői metabolizmus-túlműködés:

- növekedni alapanyagcsere és hőtermelés:

- aktiválását a fehérje katabolizmust és negatív nitrogén mérleg;

- aktiválása a koleszterin metabolizmus;

- fokozása glikogenolízis és a glükoneogenezis gátlása;

Extrém megnyilvánulása progresszív során pajzsmirigy-túlműködés - thyreotoxikus válság kritikus állapotban, akár halált is okozhat.

Golyva - megnagyobbodott pajzsmirigy.

· Euthyreoid (normál funkciója a prosztata)

· Hypothyroid (csökkentett funkció)

· Hyperthyreotikus (javított funkció)

Golyva - I. A megfigyelt hiányt (vas igyekszik kompenzálni a hiányzó hormonok (mivel nincs én, szintetizált hormonok nem) a növekedés, hanem azért, mert ez az én nem lesz, ez nem segít, és van egy további növekedését. mirigy.