Január 26. február 1. készítményt alkalmazzuk hyperchrom vérszegénység

26.1.1.2.Preparaty alkalmazott hiperkróm anaemia

Ennek eredményeként a metabolikus átalakulások-vitamin B] 2 képződik a szervezetben annak koenzim formában - metilkobalamin, amely szükséges a kialakulását tetrahidrofolsav, az aktív formája a folsav.

Ezen túlmenően, a B12-vitamin részt vesz a mielin szintézis, így a hiba a B-vitamin] 2 megbomlik mielin szintézis és amelynek kapcsolatos neurológiai rendellenességek idegrendszeri (vészes vérszegénység). Megaloblastos (malignus) vérszegénység fordul elő, amikor cianokobalamin felszívódási zavar hiánya miatt biermerin gyomor patológia (atrófiás gasztritisz, daganatos betegségek és mások.). Hogy megszüntesse a neurológiai tünetek vészes vérszegénység csak akkor eredményes, cianokobalamin.

Cianokobalamin intramuszkulárisan, szubkután vagy intravénásán vészes vérszegénység (0,1-0,2 mg 1 minden 2 nap). A mellékhatások allergiás reakciók, ideges izgalom, fájdalom a szívében, tachycardia. Cianokobalamin ellenjavallt akut tromboembólia, policitémia.

26.1.1.3.Preparaty eritropoetin

Az eritropoetin - egy glikoprotein, amely egy növekedési faktor, amely szabályozza a vérképzés szabályozza. Az eritropoietin stimulálja a proliferációt és megkülönbözteti-ku eritroid progenitor sejtek, elősegíti a felszabadulást Reti-kulotsitov a csontvelőből a vérbe. Az eritropoietin termelődik, főleg a vese peritubuláris sejtek (90%) és kisebb mértékben a májban (10%). Oktatási eritropoetin nagyban növeli a szöveti hypoxia. Synthesis eritropoietin szétoszlattuk krónikus veseelégtelenség.

A klinikai gyakorlatban, alkalmazott gyógyszerek rekombináns humán eritropoietin a géntechnológiai úton előállított - epoetinos (Ep-Rex, Epogen), az Epoetin p (Recormon). Használt járó anémiában krónikus veseelégtelenségben, csontvelő elváltozások, króm

nikai gyulladásos betegségek, AIDS, rák, anémia koraszülött csecsemők. A készítményeket adagolhatjuk szubkután és intravénásán. Adagoló NE / testtömeg-kg. Effect alakul 1-2 hét után, normális vérképzés 8-12 hét után. Alkalmazása során készítményeket lehet mellkasi fájdalom, ödéma, fokozott vérnyomás, rúd-pertenzivny válság encephalopathia jelenségek (fejfájás, szédülés, zavarodottság, görcsök), trombózis.

26.1.2.Sredstva, nyomasztó erythropoesist

A nátrium-foszfát jelzett foszfor-32 (Na2 H 32 P04), alkalmazott policitémia (eritremii).

A szív eritremii növeljük proliferációját csírák vérképzés, különösen eritroid, amely mellé jelentős számának növekedése a vörösvértestek a perifériás vérben. Radioaktív 32P a Na2 H P04 32 felhalmozódik a medulláris szövet és ad az erythrocyták. A kábítószer nemcsak csökkenéséhez vezet a vörösvértestek számát, hanem a vérlemezkék. A hatóanyagot orálisan vagy intravénásan, és adagoljuk mCi. A kezelés alatt végzett gondos hematológiai ellenőrzés.

Ellenjavallatok anémia, leukopénia, trombocitopénia, szívelégtelenség, a máj és a vese működését.

26.2.SREDSTVA HATÓ LEIKOPOEZ 26.2.1. Azt jelenti, stimuláló leikopoez

Ezek az alapok kezelésére használják leukopénia, agranulocitózis és.

A leukopénia - csökkentése a leukociták számát a perifériás vérben az alábbi 4000 1 ul. Az agranulocitózis - által okozott állapot egy meredek csökkenése számának granulociták a vérben, és a teljes száma a fehérvérsejtek.

Ezek a kóros állapotok mellett előfordulhat az intézkedés az ionizáló sugárzás a szervezetre, beleértve a vezető X-ray és sugárkezelés, a hatását a mérgező anyagok és bizonyos gyógyszerek. Azáltal, hogy csökkenti a leukociták számát a vérben fertőzésekkel szembeni csökkent ellenállás igénylő hozzárendelés azt jelenti, amely lehetővé teszi leikopoez.

Ahogy stimulánsok leykopoeza felhasználása növekedési faktorok szabályozó leikopoez, amelyek között vannak a négy kolónia stimuláló faktorok: granulocita (stimulálja a neutrofilek), makrofág jogi (stimulálja a monociták, amelyek szövetek átalakítják makrofágok), granulocita-makrofág (stimulálja a neutrofilek, eozinofilek, bazofilek, monociták), az interleukin-3 (univerzális CO-loniestimuliruyuschy növekedési faktor). Rekombináns készítmények néhány ilyen tényezők.

Molgramostimet (Leykomaks) - rekombináns előállítására a humán granulocita-makrofág kolónia-stimuláló faktor. Ez egy glikoprotein. Molgramostimet stimulálja a proliferációt és differenciálódást rentsirovku-hematopoietikus progenitor sejtek, amelyek képződéséhez vezet a granulociták, monociták / makrofágok. Molgramostimet kisebb mértékben proliferációját serkenti eozinofilek és a kialakulását a vörös vérsejtek (eritropoietin egy kofaktor).

Ez vonatkozik: a gátlási leykopoeza kiváltott tumorellenes szerek; átmeneti leukopenia csontvelő-átültetés után; at-mielodiszpláziás szindróma, aplasztikus anémia; leukopeniával kapcsolódó fertőző betegségek (többek között HIV). Adagoltunk szubkután és intravénásán. A maximális plazma koncentráció szubkután beadása után érjük el, 3-4 órán Mellékhatások. Láz, hidegrázás, szédülés, izom-csontrendszeri fájdalom, fáradtság, hányinger, hányás, étvágytalanság, hasmenés, fejfájás, szédülés, bőrkiütés, viszketés, fájdalom az injekció helyén . Ez rendelkezik az azonos farmakológiai tulajdonságokkal más rekombináns előállítására humán granulocita-makrofág kolónia stimuláló faktor jelen sargramostim (Leikin).

Filgrastim (Neupogen) - előállítására, a humán rekombináns nulotsitarnogo Gras-kolónia stimuláló faktor. Szabályozza a termelés a neutrofilek és hatályba a vért a csontvelő szöveti, és aktiválja a fagocita és kemotaktikus aktivitást a neutrofilekben. Adagoltunk szubkután és intravénásán. Ez észrevehető növekedését okozza a neutrofilek száma 24 órán belül, és enyhe növekedését monociták. Alkalmazott leukopeniával kemoterápiával kapcsolatos és egyéb rosszindulatú betegségek. A megfigyelt mellékhatások izomrendszeri fájdalom, vizelési zavar, tranziens alacsony vérnyomás.

Enyhébb formái leukopenia használt metil-uracil és a -pentoxi.

Január 26. február 1. készítményt alkalmazzuk hyperchrom vérszegénység

Metil-uracil és a -pentoxi pirimidin-származékok. Ösztönzése leykopoez, gyulladáscsökkentő hatása, felgyorsítja a sejtek regenerációját folyamatok és a sebgyógyulás elősegítésére. Szájon át. Pentoksil izgató és okozhat dispep-cal rendellenesség. Uracil nincs ilyen fellépés. Ahogy leykopoeza Leucogen stimulánsok is használják, és batilol ETAD.

26.2.2.Sredstva elnyomó leukopoesist

Ezeket az eszközöket használják rosszindulatú elváltozások a vérképző rendszer - leukémia és a Hodgkin (lásd 42. fejezet, „Daganatellenes szer” ..).

Kölcsönhatás azt jelenti, érintő a vér, más gyógyszerekkel

A gyógyszert csak orvosi felügyelet mellett

BEFOLYÁSOLÓ trombusképződés

Vérrögképződés egy védekező reakció, amely a vérzés megállítása (hemosztázis), amikor a sérült érfal. Ér-károsodást követően vasospasmus bekövetkezik. Ez azonnali válasz traumára csak megállítani a vérzést kisebb kárt a kis erek. Alapvetően, hemosztázis érhető el a vérrögképződést (hemosztatikus dugók), hogy fedezze a lumen a sérült erekben, miáltal megakadályozza a vérveszteség. Gyakori oka a trombusképződés lehet endoteliális sérülések, beleértve elváltozások atherosclerosissal kapcsolatos.

A vérrögképződés következik be részvételével két alapvető folyamatok - vérlemezke-aggregáció és a véralvadás (koaguláció).

A vérlemezke-aggregáció - társulás vérlemezkeszám a konglomerátumok (egység) változó méretű és sűrűségű. Ez a folyamat akkor kezdődik, amikor a sérült érfal. A sérülés helyén a vérlemezkék kötődnek a von Willebrand faktor a kollagén és szubendoteliális réteget, amely serkenti azok összesítése. Ennek során, a vérlemezkék forrásaivá válnak elősegítő anyagok összesítés, mint például a tromboxán A2. ADP, a szerotonin. A trombin, amely megjelent a vérlemezkék és helyileg képződik, a folyamat a véralvadás, indukálja a vérlemezke-aggregációt. Ezen túlmenően, az aggregáció által indukált katekolaminok, vérlemezke-aktiváló faktor és néhány más endogén anyagok.

gátolják a vérlemezke-aggregációt és az endoteliális prosztaciklin relak siruyuschy-faktor, amely vannak kialakítva a vaszkuláris endoteliális sejtek, és bekerül a véráramba. Azonban, ha sérült endoteliális sejt szintézisét ezen anyagok csökken, és a hatás az ilyen alapon elősegítő anyagok aggregációt válik dominánssá. Ennek eredményeként, a vérlemezkék egymáshoz aggregátumok képződnek a vérlemezke trombus.

Vérlemezketrombus erősödik miatt szálak fibrin során keletkező véralvadást. A főbb szereplők ebben a folyamatban a plazmafehérjékhez úgynevezett alvadási faktorok.

A plazma alvadási faktorok a májban szintetizálódik és a vérben keringő inaktív formában. Ha egy érfal megsérül van egy gyors aktiváló faktor VII, részvételével szöveti faktor, amely által szintetizált endoteliális sejtek, de általában nem érintkezik a vérrel. Expressziója szöveti faktor felszínén károsodott endoteliális sejtek jelentősen felgyorsítja az aktivációs faktor VII (Vila faktor képződését) jelenlétében Ca 2+ ionok. Faktor Vila bekövetkezik szekvenciális aktiválását más véralvadási faktorok (IX és X) a komplex autokatalitikus rendszer úgynevezett alvadási kaszkád. Az eredmény egy trombin (PA faktor), amely átalakítja .tsirkuliruyuschy vér oldható fehérje fibrinogén (I. faktor) oldhatatlan fibrinné alakul. A fibrin kitölti a teret között vérlemezkék és erősíti a vérlemezketrombus. Fibrinszálakká hálózatot alkotnak, amely késlelteti a keringő vörösvértestek a vérben. Az úgynevezett vörös thrombus.

ellensúlyozására alvadási szerek, amelyek a természetes inhibitorai a véralvadási faktorok. X faktor aktiválásánál hatására faktor Vila gátolja a szöveti faktor bioszintézis inhibitor, által szintetizált endoteliális sejtek. Inhibitor trombin és más véralvadási faktorok (kivéve faktor VII) antitrombin III -belok vérplazma eljárva heparinnal kombinálva. Ezek az anyagok olyan komponensek az antikoaguláns rendszer, amely hozzájárul a karbantartási vér folyékony állapotban is a helyi a vérrög képződésének érsérülés helyén.

A vérlemezke-aggregáció és a véralvadás - kapcsolatos folyamatok. A túlsúlya egy adott folyamat mechanizmusában trombusképződés függ a kaliber az edénybe, és a véráramlás sebességét. A vérlemezke-aggregáció sokkal fontosabb a vérrögképződés nagy áramlási sebesség mellett, azaz az artériákban. A vénás erekben, ahol a vér áramlási sebesség alacsony, az alvadási folyamat dominál.

Az ezt követő sorsa a képződött vérrögöt aktivitásától függ a fibrin
noliticheskoy rendszer. Ha ez a rendszer megfelelően működik, proish
dit fokozatos oldódása fibrin (fibrinolízis), az enzim által tér $ z-
ming (fibrinolizin), amely keletkezik inaktív plazminogén alatt
a hatása a plazminogén aktivátorok. Gátolja a plazmin cirkusz
pergetett vér Mindegy t. A plazminogén aktivátorok semlegesítjük
specifikus inhibitorok. a

Megsértése vérlemezke-aggregáció és a véralvadási folyamatban, és megnövekedett aktivitást a fibrinolitikus rendszer vérzést okozhat, és túlzott mértékű aktiválását vagy gátlását a fibrinolitikus folyamat - a vérrögök (trombózis). A kapott artériás trombózis csökkent véráramlás szöveti, szöveti ischaemia alakul. A következménye ischaemia sejthalál - nekrózis. Trombózis súlyos komplikációkat okozhat, mint például a miokardiális infarktus (koronáriás trombózis), ischaemiás stroke (agyi trombózis erek), stb Vénás trombózis okozhat tüdőembólia.

A trombózis megakadályozására használatra anyagokat, amelyek-gátolják a vérlemezke aggregációt és a véralvadás és ezáltal megakadályozza a trombusok képződését. Továbbá, trombózis használata anyagok, amelyek lízisét okozzák képződött vérrögök - trombolitikus (fibrinoliti-cal) jelenti.

Megállítani a vérzést, főleg használt eszközöket, amelyek növelik a véralvadásban és a szerek, amelyek gátolják a fibrinolízist. A választott eszközök függ az oka a vérzés.

A gyakorlati jelentősége van a következő csoportok befolyásoló szerek trombózis.

Csökkentő eszközt vérlemezke-aggregáció (trombocitaromboló szereket).

Befolyásoló gyógyszerek véralvadási:

Csökkenő véralvadási (antikoagulánsok);

olyan szerek, amelyek növelik a vér alvadási (vérzéscsillapító). Gyógyszerek fibrinolízisnél:

fibrinolitikus (trombolitikus szerek);

Yu.K.Schutsky kínai klasszikus "Book of Changes" 2. izdanieispravlennoe és ki kell egészíteni, szerkesztette: M. A.I.Kobzeva Science. Ezzel kapcsolatban korrekció megváltoztak szoba fejezetek és XIII az előző kiadás. ennyi.

DY Cmpoyk áttekintés matematika története 5. kiadás. Átdolgozott fordítás német I. B. Pogrebysskogo Budapest „tudomány”. hibákat talált. A német kiadása az új korrekciókat. DJ Struik bevezető áttekintést.

kialakulása Magyarországon 3. kiadás. átdolgozott és kibővített Budapest. módszertani apparátus. Ajánlott kiadvány az Oktatási Minisztérium Ros-Sian Szövetség. Nemesség a német nemzet korrekciójára kereszténység”, 1520