Kábítószer és társadalom

Monoamin neurotranszmitter az úgynevezett három fontos tagjai ugyanazon

amino, - norepinefrin (noradrenalin), a dopamin és a szerotonin. mint

acetilkolin, norepinefrin bontott sokáig, mert ő is

az agyon kívül. Ez a fő kémiai anyag, amely szabályozza a fizikai

cal változások kísérik érzelmi lift. Azt is soder-

zhitsya az agyban, és működik, mint egy neurotranszmitter felelős az érzést

éhség, ébrenlét és felébred álmából. A szerotonin megtalálható az összes

agyterületek és szerepet játszik az alvás szabályozásában. A dopamin - vezető

egy neurotranszmitter az agyban régiók, amelyek az összehangolt mozgás

testrészeket. Ez a felfedezés vezetett a feltételezést, hogy a hiányzó dopamin MO

Jette egyik fő oka a Parkinson-kór, amely befolyásolja a fő

Mr idősek és jellemzi a progresszív koordináció hiánya

mozgások, edzés az izmok és remegő testét. Ennek megfelelően

hipotézis kezdte alkalmazni az új megközelítéseket a Parkinson-kór,

beleértve a gyógyszer az L-dopa, a „prekurzor” dopamin. L-DOPA

adtuk be a betegeknek, hogy helyreállítsa az a dopamin

szövetek, és adott lenyűgöző eredményeket. Elfogadása dopamin neeffekti-

erek, ahogy nem tud bejutni az agyba a vér. Az agy védve

belépő toxikus vér szűréssel vagy vér

agy gáton (barrier entsefalogenny) késések és a dopamin.

Azonban az L-dopa legyőzi ezt az akadályt, és bekerülni az agyban alakul pre-

Famin. Az L-DOPA Parkinson-kór - egy fényes pri-

méri az értéke a tudományos kutatás neurotranszmitterek. Bár az L-dopa nem izbav-

szeretné beállítani a betegség valamennyi (a veszteség a dopaminerg neuronok folytatódik,

és még ez a gyógyszer nem tudja teljesen pótolni azt), kiterjed

élet szenvedők Parkinson-kór, ami nélkül nem lenne meghalni

sok évvel korábban.

Amellett, hogy ezeket a funkciókat, monoamin szorosan kapcsolódnak a hangulat és az emo

nyos betegségek. A felfedezés az anyagok, amelyek befolyásolják a monoamin,

a forradalom a pszichiátriában. Egyértelmű bizonyíték van

hogy a súlyos klinikai esetben a depresszió kapcsolatos biológiai megsértése

sheniyami. Szerint a legújabb elméletek, klinikai depresszió lép fel

változások miatt a monoamin, különösen a noradrenalin és seroto-

Nina. Ezt erősíti az a tény is, hogy a gyógyszerek unich-

tozha monoamin depressziót okozhat. Mint már mondottuk, rezerpin

áramlás okoz buborékok az idegvégződésekben és későbbi megsemmisítése

neurotranszmitterek, ami a szervezetben van egy hiányzó monoa-

Minow. Alkalmazott gyógyszerek a depresszió kezelésére, jelentősen növeli

vayut termelés norepinefrin és szerotonin.

Monoaminok, különösen a dopamin, szintén a biokémiai

alapján az esemény egy másik súlyos mentális betegség - Shih

zofrenii. Ha már majdnem egy teljes elvesztése kapcsolatot a valósággal,

nyilvánul abban az értelemben, megtévesztések, hallucinációk, csökkent érzelmi

reakciók és a veszteség a PR. Bebizonyosodott, hogy ezek a tünetek

által okozott fokozott aktivitást monoamin. Először is, az összes gyógyszerek, pri-

változó a skizofrénia kezelésében, blokkolt monoaminok. Van egy nagyon

között szoros kapcsolat erőssége a terápiás hatás a gyógyszer és az a képessége, hogy

blokkolja a dopamin receptorokat. Továbbá, a vegyületek nem képesek

ez általában nem mentesíti a skizofrénia tüneteit, akkor is, ha a minden van

E egyéb inherens tulajdonságaitól hatékony gyógyszerek. Tovább inter-

Érdekes bizonyíték: stimuláns gyógyszerek, mint a kokain és az amfetamin

bányák, fokozza a dopaminerg aktivitás az agyban. Bár kevés vagy

mérsékelt dózisú stimulánsok javítja a hangulatot, a túladagolás

gyakran vezet paranoid rendellenességek és a veszteség a kapcsolatot a valósággal,

amely szinte pontosan ugyanaz, mint a skizofrénia tüneteit. amikor a cselekvés

kábítószer-gyengíti és dopaminerg aktivitást visszapattan

ezek a tünetek megszűnnek. Ez ismét bizonyítja a megnövekedett kommunikációs

dopaminerg aktivitás és a skizofrénia.