Klinikai kezelése terhesség krónikus veseelégtelenség, szövődmények és eredmények umedp

csökkentése glomeruláris filtrációs ráta (GFR) kevesebb, mint 60 ml / perc (szabvány alapján emberi test felülete 1,73 m²) számára

3 hónap vagy több, a hiányában egyéb jelei a vesekárosodás;

Veseátültetés a történelemben, függetlenül a GFR, jelenlétét vagy hiányát a vese szöveti károsodás.

Terhesség és CKD

Terhes nőknél vesebetegség, akkor is, ha megőrizték funkció (CKD
I lépés) kíséri megnövekedett összehasonlítva a lakosság gyakorisága szülészeti és perinatális szövődmények, beleértve a koraszülés; Gyakran ezek a komplikációk okoz megnövekedett előfordulását császármetszés és újszülöttek szüksége intenzív terápia [3]. A vesefunkció romlását jelentősen növeli az ezen komplikációk, azaz a CKD fázisnál együtt hipertenzió és a proteinuria nagyobb, mint 1 g / nap egy kockázati tényezője rossz kimenetellel az anya és az újszülött [4-6].

Meg kell jegyezni, hogy még a közepén a XX század terhesség betegeknél a vesefunkció csökkenés szinte reménytelen. Idővel eredményeinek terhes nőknél CKD és ESRD javult. Tehát, ha 1950-ben a részesedése a perinatális mortalitás a betegcsoportban a szérum kreatinin szintek

A vesefunkció romlását jelentős probléma a betegek CKD magasabb, mint az egészséges nők gyakorisága kapcsolódási preeclampsia (preeclampsia), azzal jellemezve, hogy a megjelenése a legtöbb / a növekedés a magas vérnyomás, proteinuria, ödéma. A magasabb szintű a kreatinin, annál nagyobb a valószínűsége a preeclampsia: a kreatinin szintje a terhesség előtt legalább 125 mikromól / liter preeclampsia alakult ki 20% -a terhes nők, a 125-
180 umol / l - 40%, egy olyan szinten legfeljebb 180 mmol / l - 60%, és a hemodializált betegek azt figyeltük meg a 75% -ában [8]. Ilyen körülmények között fontos szerepe van a megelőzés a pre-eklampszia terhes nőknél a krónikus veseelégtelenség. Súlyos preeclampsia képesek kiváltani az életveszélyes szövődmények, mint a preeklampszia, akut veseelégtelenség, szélütés, többszervi elégtelenség, amelyek vezető okai között az anyai halálozás. Patogenézisében ez a szövődmény jelenleg még nem teljesen tisztázott, de azt tudjuk, hogy a hiányzó trofoblaszt inváziót a terhesség korai szakaszában vezet elégtelen terhességi szerkezetátalakítási edényeit méhizomzat és a placenta ischaemia. Develop masszív belhámsérülés, magas vérnyomás, vesebetegség, kudarc placentofetal, súlyos esetekben - többszervi elégtelenség [10].

Megelőzése előrángógörcs a terápia az anti-vérlemezke szerek. Sok esetben, a hatékony kombináció acetilszalicilsav (aszpirin) és dipiridamol, különösen olyan nőknél, vesebetegség [11]. Egy nagy szisztematikus áttekintés (42 bevonó vizsgálatban több mint 32.000 nők nagy a kockázata a pre-eclampsia) azt mutatta, hogy figyelembe trombocitaromboló szerek (alacsony dózisú aszpirin, dipiridamol), mint a placebót, vagy nincs kezelés a fentiekben említett hatóanyagok mérsékelten csökkenti a pre-eclampsia (15% ), a koraszülés, mielőtt a terhesség 37. hete (8%) és újszülöttkori halált (14%) [12].

Annak érdekében, hogy a terhesség kimenetelét közvetlen antikoaguláns használnak nagy a kockázata a fejlődő preeclampsia. Erősen végbe a szülészeti gyakorlatban heparin (nem frakcionált és alacsony molekulasúlyú). Ismeretes, hogy a nők súlyos preeclampsia története a heparin alkalmazásával kombinálva aszpirin megelőzésére preeclampsia, méhen belüli növekedési visszamaradottság, és káros terhesség kimenetele hatékonyabban, mint az aszpirin önmagában erre a célra [13-15]. A meta-analízise randomizált, kontrollált vizsgálatok megállapították, hogy a nők a antifoszfolipid szindróma, a kombináció a heparin és aszpirin is sokkal hatékonyabb, mint az aszpirin önmagában bevitel (becsült gyakorisága élveszületések). [16]

A betegek egy genetikailag okozott thrombophilia, heparin nem csak csökkenti a spontán abortusz, hanem csökkenti a késleltetési a méhen belüli növekedési visszamaradottság, koraszülés és a praeeclampsia. A legtöbb beteg genetikai thrombophiliában anélkül vesebetegség, elősegíti kapcsolókészülék trombózisos mikroangiopátia és meglévő szövettani változások, valószínűleg a további helyi intravaszkuláris koaguláció aktiválásának következtében aktív immunológiai folyamat a vesében [21]. Kombinációs trombotikus mikroangiopátia és krónikus glomerulonephritis, függetlenül a morfológiai variáns az utóbbi hozzájárulhat a veseelégtelenség előrehaladását, nephrosclerosis indukáló gyors vesekárosodás kifejlődésében ischémiás szövet, a csatlakozó egy immunológiai gyulladás. Kapott jelenleg információt szolgáltat alapot, hogy megértsék a tágabb összefüggés thrombophiliával kardiovaszkuláris és metabolikus betegségek a vesék. Ezek a vizsgálatok jó kilátásai miatt a szerepe thrombophilia a fejlesztés érrendszeri betegség a szív és az agy. Bizonyított, hogy a genotípusa 4G / 4G gént a plazminogén aktivátor inhibitor 1 típusú (plazminogén aktivátor inhibitor-1, PAI-1) és egy 4 kocsi vagy több „protrombogennyh” allélek degradáció „vese túlélési” a vesebetegségben kapcsolatos betegség thrombophilia [21]. Azoknál a betegeknél, krónikus glomerulonephritis létezését multigénrendszer thrombophilia növeli a káros „renális eredmény,” különösen, ha együtt hordozó genotípus 4G / 4G PAI-1 gén allél T metiléntetrahidrofolát reduktáz gént (metilén-tetrahidrofolát-reduktáz, MTHFR). PAI-1 gének és az MTHFR rendelkeznek szinergizmus tekintetében kockázatának fokozatos romlása vesefunkció különböző vesebetegségek [21].

Mivel az adatokat a tanulmány a megelőzés a preeclampsia protokoll és a vesefunkció romlását a terhes nők, krónikus veseelégtelenségben szenvedő, beleértve a heparin és a dipiridamol. A mechanizmus a védő hatást a heparin a terhesség alatt nem korlátozódik, feltehetően, a közvetlen antikoaguláns hatását. Az egyik legfontosabb linkek patogenezisének előrángógörcs a csökkentik a vascularis endothelialis növekedési faktor (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, VEGF) és emelve oldható receptor (sFlt1). Az alacsony molekulatömegű heparinok terhesség alatt megnöveli a keringő VEGF és sFlt1, de a VEGF szintje nőtt nagyobb mértékben [22]. In vitro kimutatták, hogy a nem frakcionált és alacsony molekulatömegű heparin fokozza angiogenezis kondicionált táptalajból humán placenta sejtek, amelyek közvetett módon támogatja az szerepét neantikoagulyantnogo a heparin hatását megelőzésében praeeclampsia [23].