Kórélettana hormonális szabályozás átfogó fejlesztési - sérti a hormonális szabályozás

Panhypopituitarism - sérti a gonadotrop agyalapi mirigy működés és a növekedési hormon, a TSH, az ACTH. Gonadotrop hipofizis funkció határozza meg gonadotropin-releasing hormon (TG): follikulus stimuláló hormon (FSH), luteinizáló hormon (LH férfiakban GSIK - egy hormon, amely serkenti a kötőszöveti sejtek), a prolaktin.

Panhypopituitarism - csökkenti a váladék a hipofízis elülső lebenyében hormonok, úgynevezett Simmonds' szindróma. Komplett hipofízis elégtelenség származhat veleszületett aplázia és hipoplázia a hipofízis, a hipofízis gyulladásos károsodás, vaszkuláris rendellenességek a hipofízisben és a hipotalamuszban, a koponya bázis trauma, daganatok a hipofízis és a hipotalamuszban. Csökkentése elülső hipofízis hormon kiválasztás lehet megsértése miatt a váladék a felszabadító faktorok szintjét a hipotalamuszban. Példa: hiánya hatására gonadotropin releasing hormon megfelelő adenohipofízis sejteket okozott hypothalamus-elégtelenség.

A szindróma nyilvánul szexuális működési zavar, csökkent nemi szervek, hajhullás a pubes és a hónalj, izomgyengeség, fáradtság.

Amikor a fejlődés a tünetekkel rendelkező gyermekek lemaradt a növekedésben, a fizikai (a növekedési hormon hiánya, TSH, ACTH), a mentális (hiánya TSH), szex (hiánya TG) fejlődését.

Hiánya kognitív funkciók gyermekeknél főleg kapcsolódó megfelelő szekréciója a pajzsmirigy hormonok.

Fejlesztési adrenogenitális szindróma gyakran társul hormonálisán aktív tumoros zona reticularis a mellékvese kéreg (androsteroma, androblastoma) termelő hormonok rendelkező androgén vagy ösztrogén tulajdonságokkal.

Attól függően, hogy az életkor és a beteg nemétől és a természet a kiválasztott hormonok különböztethető meg:

egyenes adrenogenitális szindróma, amikor felül előállított ellenkező nemi hormonok;

izoseksualny veleszületett mellékvese hiperplázia - idő előtti szexuális és fizikai fejlődését a korai vagy túlzott képződése nemi hormonok, külön a padlóra.

Egyenes veleszületett mellékvese-megnagyobbodás gyakoribb nőkben. A tumor túl nagy mennyiségben termel androszténdion és adrenoszteron - hormonok, amelyek hasonló biológiai hatásukat a férfi nemi hormon. Visszacsatolási mechanizmus, ezek gátolják a hipofízis gonadotropin. Ez vezet az atrófia a petefészek és, következésképpen, a sorvadás a női másodlagos nemi jelleg. Hatása alatt az androgének a testben keringő dolgozzon férfiak szekunder szexuális jellemzőinek, mint például a haj növekedését férfi minta (női hermafroditizmus), klitorisz megnagyobbodása. Mivel az anabolikus hatása ezeknek a hormonoknak a fehérje anyagcserét előfordul továbbfejlesztett izmok fejlődésében, továbbá a női kaukázusi férfi szerez (maszkulinizmus).

Kórélettana rendellenességek hormonális szabályozás a szexuális fejlődés és szaporodási funkció

Férfi reproduktív funkciót

A férfi nemi szteroidok közé tartoznak a tesztoszteron, dihidrotesztoszteron, ösztradiol. Az androgének sebességét befolyásoló lezárásáról epifízises zónák, szexuális fejlődését. Növekedés a test a pubertás alatt nem csak attól függ androgén, hanem való kölcsönhatásuk, a növekedési hormon, a pajzsmirigy és más hormonok. A hiánya az androgének záró csont növekedési zónák késleltetett, az időszak azok növekedését növekszik, így széthányódnak az arányokat a csontváz: a végtagok kiterjesztett képest a test csontváz.

Az androgének befolyásolják a fejlesztés az izmok, egyre fehérjeszintézist bennük. Teljes fejlődés a test egybeesik a maximális fejlődés a csontváz. A tesztoszteron fokozza a fejlesztése az elsődleges nemi jellegek, a kiválasztó funkciója nemi mirigyek, hozzájárul a másodlagos nemi jellegek - a szőr az arcon, törzsön és a végtagokon.

Klinefelter szindróma (47HHU). Férfihipogonadizmustól.

Here dysgenesis - a leggyakoribb formája a hypogonadismus. Tipikus jellemzők: nagy növekedési, eunuchoid aránya a csontváz, zavar a spermatogenezis, gynecomastia, testszőrzet a női típusú mentális rendellenességek - az androgénhiány tünetei. A szindróma jellemzi emelkedett gonadotropinok azonban, Leydig sejtek gyengén reagálnak rájuk. Fokozott a gonadotropinok szekréciójának jár megőrzött érzékenységgel androgén-hiány a hipotalamusz-hipofízis régióban.

Női reproduktív funkciót.

Ahhoz, hogy a női nemi szteroidok közé tartoznak az ösztrogén, a progeszteron, az androgének, relaxin, follisztatin. Az ösztrogének specifikus hatást a szexuális készülékek és a másodlagos nemi jellemzők a nők és termelnek antimaskulinovy ​​hatása a férfiak.

Turner-szindróma (45X0). Férfihipogonadizmustól - a betegségek által okozott rendellenes nemi kromoszómák.

Jellemző tünetek a szindróma: alacsony termet, a szárny bőr redők a nyak körül, primer amenorrhoea, meddőség, veleszületett szívbetegség. Másodlagos nemi jellegek nem fejlődött. Alacsony ösztrogén.

Hirsutismus - az egyik jellemző elférfiasodás - fokozott szőrnövekedés az arcon és a végtagok a férfi típusú androgén feleslegben nőknél. Továbbá hirsutismus, virilizáció jellegzetessége izmos test típusú, férfi formában medence, megnövekedett izomerőt (maszkulinizmus).

Kórélettana hormonális szabályozása szénhidrát- és a zsíranyagcserében

Emellett a fehérjék, biztosításában a normális működését a test érintett szénhidrátok és zsírok, amelyek szintén fontosak a szállítók az építési, a műanyag tartalmazza a sejt szerkezete: nukleinsavak, egyszerű fehérjék, glikoproteinek, lipidek számát stb Szintetizált bomlása által szénhidrátok és zsírok ATP biztosítja a sejtek szükség van az energia forrása a cAMP, részt vesz a tevékenységét szabályozó számos enzim.

Rendkívül fontos az az anyagcsere folyamatok szénhidrát- és zsíranyagcserét (fehérje) tartozik az endokrin rendszer.

Között a hormonok szabályozásában vesz részt a lipid és szénhidrát anyagcsere, a legfontosabb gasztrointesztinális hormonok, az inzulin, glukagon, növekedési hormon, glükokortikoidok, ACTH és adrenalin.

A fő mutató intenzitása szénhidrát-anyagcsere a glükóz koncentrációja a vérben (3,5-5,7 mmol / l), amely attól függ, hogy:

monoszacharidok beáramlása a vérbe (a belek, a máj, vese);

reakció-foszforiláz aktivitás;

kiáramlását a glükóznak a vérből a szövetekbe (közlekedés a sejtmembránon keresztül, az arány a glükóz felhasználását, az átalakulás a glikogén).

Mindezek a folyamatok közvetlenül szabályozott hormonális tényezők összetett.

Például, az inzulin stimulálja a szöveti glükóz felhasználását és rakódik formájában glikogén és a zsír gátolja a glükoneogenezist, és következésképpen csökkenti a glükóz koncentrációja a vérben, azaz Ez egy hipoglikémiás hormon.

Hormonok, mint például glukagon, adrenalin, növekedési hormon, ellenkezőleg, stimulálják a glikogén lebomlását és a glükoneogenezis és ezért növeli a vér glükóz (hiperglikémiás hatást). Ezek antoganistami inzulin - kontrinsulyarnyh, cukorbetegséget hormonok.

Egy fontos mutatója a intenzitása lipid metabolizmus az a koncentrációja NEFA (önmagában - 500-600 mmol / l).

Szabályozók lipid anyagcsere azonos hormonok szabályozzák fehérje anyagcserét. Ez glukagon, katekolaminok, növekedési hormon, ACTH, glükokortikoidok, lipotropin, T3. T4. Alapvetően ezek serkentik okozza a zsírszövetekben a máj.

Az inzulin - az egyetlen hormonális lipid-szintézis stimulátorok és gátlók lipolízis.

szekréció szintje a komplex hormonok szabályozzák a szénhidrát- és zsíranyagcserét, függ a szervezet igényeinek energiaforrások.

Éhomi nagy izmos és ideges terhelés, amikor egyre nagyobb szükség van a szénhidrátok és zsírok az egészséges szervezetben, növeli a kiválasztás sebességét hormonok, amelyek fokozzák a glükóz és lipid a vérben. Egyidejűleg az inzulin szekréciót gátolja.

Ezzel szemben, a táplálékfelvétel túlnyomórészt stimulálja az inzulin szekréciót, amely elősegíti a glikogén szintézisére a májban és az izmokban, a trigliceridek a zsírszövetben és a májban, valamint a fehérje. Ebben az esetben, a váladék a hormonok „mobilizáció” gátolva van.