Krónikus agyi elégtelenség
1. agyi elváltozások vaszkuláris etiológiája egyike a leggyakoribb kóros állapotok neurológiai gyakorlatban. Elfogadott nyújtanak akut és krónikus agyi keringési rendellenességek (SMC). Akut NMC agyvérzés és tranziens NMC (TIA), krónikus - kezdeti megnyilvánulásai CCM (NPNMK) és discirculatory enkefalopátia (DE). DE - a tünetegyüttes, krónikus progresszív diffúz és / vagy multifokális elváltozások az agy érrendszeri etiológia, hogy eredményeként fejlődik ki visszatérő akut rendellenességek az agyi keringés és / vagy krónikus elégtelensége az agyi vérellátás. Egyéb javasolt utalni a klinikai állapota szempontjából (krónikus agyi iszkémia, cerebrovaszkuláris betegség, ischaemiás agyi betegségek) kevésbé sikeresek. A „encephalopathia” tükrözi a morfológia és a lehetséges patogenetikai mechanizmusok a folyamat.
2. Összhangban a két fő patogenetikai mechanizmusok (visszatérő akut rendellenességek és krónikus ischaemia) DOE a morfológiai szinten képviseli két fő formája: agyi infarktus és leykoareoz. Agyi infarktus gyakran képződik nélkül a stroke klinikák és egy véletlen megállapítás radiológiai. Marker krónikus agyi ischaemia leykoareoz - diffúz változás a mély megosztottság a fehérállomány az agy. Morfológiailag leykoareoz bemutatott demyelinisatio, gliózis, perivasculáris tágulási tér propotevanie agy-gerincvelői folyadék. A leggyakoribb oka az említett feltételek krónikus kezeletlen magas vérnyomás.
3. A magas vérnyomás károsítja a kéreg alatti bazális ganglionok és mély részei az agy fehérállomány. Subcorticalis bazális ganglionok beépülnek funkcionális anatómiai kerekek frontális kéregben. A forgalomban gerjesztés neuronális körök, hogy módosítani kell a frontális kéreg. A homloklebeny felelős az bármely tevékenység szabályozása: megalakult a motiváció, a választás a cél tevékenység, az építési program és ellenőrzi a teljesítményt. Megsértése közötti összeköttetések a frontális kéregben és a kéreg alatti bazális ganglionok (a jelenség a „elkülönítés”) vezet diszfunkció másodlagos frontális kéregben, amely az egyik legfontosabb patogén mechanizmusa DE, legalább a kezdeti szakaszban is.
Klinikai megnyilvánulásai frontális diszfunkció megnyilvánul három területen: kognitív, érzelmi és neurológiai (motoros elégtelenség).
Jogsértések bármely tevékenység szabályozása

4. Az első jelei agyi vérellátási elégtelenség a kognitív károsodás a frontális karakter, ami azt jelzi, csökkenése válaszkészség: a betegnek igényel több, mint a normál időt, és megkísérli megoldani a sürgető szellemi kihívás. Fáradtság és a teljesítmény csökkenése a leggyakoribb ebben a szakaszban betegségben szenvedő betegek panaszait. DE törött RAM, relatív megőrzése memória az élet eseményei. Jogsértések epizodikus memória, ha a beteg elfelejti, hogy mi történt tegnap, jelenlétére utal a degeneratív folyamat.
óra rajz teszt

5. Hagyományosan kognitív értékelési használt neuropszichológiai skálák, amelyek közül a legnépszerűbb a Mini-Mental State Examination. Sajnos, ez a tartomány célja a diagnózis az Alzheimer-kór, így használata nem teszi lehetővé, hogy megfelelően értékelni a funkciója a homloklebeny diagnosztizálni ED. rajz teszt órán értékeli, hogy a térbeli funkciók, és a képesség, hogy szervezzen programokat. Az ábrán egy beteg teszt egy hangsúlyos betegség a frontális természet: a vizuális-térbeli rendellenességek. Szintén frontális vizsgálatok értékeléséhez használt egyes funkcióit a homloklebeny: általánosítás, egyesület, „dinamicheky praxis” Shulga minta és rajz a kép a történet. A legérzékenyebb vizsgálati korai diagnózis a vizsgált karakter numerikus kombinációja, amely végrehajtásra egy időben, és lehetővé teszi, hogy értékelje a súlyossága bradifrenii.
6. vizsgálata kognitív rendellenességek a frekvencia (CR) a vaszkuláris enkefalopátia (DE) azt mutatta, hogy 88% -ánál a kezdeti szakaszban a DE van kognitív károsodások különböző súlyosságú (mérsékelt - MCI és könnyű - LCN). Kognitív rendellenességek a legjellemzőbb, objektív és reprodukálható tünete érrendszeri elváltozások az agy.
A prevalenciája kognitív károsodás nélkül demencia vaszkuláris encephalopathia

7. Az érzelmi és kognitív rendellenességek társult jelenlétében közös patogenetikai faktorok (disszociáció jelensége és a frontális diszfunkció), és képesek közvetlenül hatnak egymásra. Tehát szabályozás számos kognitív funkciók területén érzelmi mechanizmus. A kognitív hanyatlás kontroll termék formájában impulzivitás fordul elő a háttérben a hiánya olyan érzelmi jelenség, mint kétségei vannak a helyességét az eredmény. A tapasztalat növekvő szellemi és, mint általában, motorhiba, hozzájárul a kialakulásához depresszív zavar. Jelenleg úgy gondoljuk, hogy a DE depressziót kell tekinteni egy külön formája a betegség, mert számos jelölt klinikai lefolyásáról és a kezelésre adott válasz.
8. A fő neurológiai rendellenességeket DE komplex rendellenességek motorvezérlés, pszeudobulba paralízis, piramis tetraparesis és kismedencei betegségek.
Először zavart működésének komplex rendszerek, motorvezérlő, zárt keresztül a frontális kéreg és beleértve a kapcsolatot a kéreg alatti és az agytörzsben szerkezetek. Klinikailag ez kifejeződik megsérti járás és frontális disbazii.
Bizonyított, hogy van egy jelentős korreláció expressziójának motoros és a kognitív károsodás a DE (I.V.Damulin et al.).
Clinic vaszkuláris encephalopathia: mozgási rendellenességek
járászavarhoz
frontális abasia
9. A kezelés krónikus agyi keringési elégtelenség (HSMN) tartalmaznia kell oksági, patogenetikai és tüneti kezelés. DE oki terápia kell elsődlegesen a kóros folyamatok alapját képező HSMN, mint például a magas vérnyomás, érelmeszesedés, agyi artériák és más kardiovaszkuláris betegségek kezelésére.
krónikus agyi vérellátási elégtelenség kezelésére

10. vazoaktív gyógyszerek, amelyek közé tartozik a foszfodiészteráz-inhibitorok (aminofillin, pentoxifillin, vinpocetin, Gingko biloba), kalcium-csatorna blokkolók (cinnarizin, flyunarizin, nimodipin) és α2-adrenoceptor blokkolók (nicergolin) optimalizálása mikrokeringésben agyi vaszkuláris elégtelenség vannak rendelve. Amellett, hogy a értágító, sokan közülük is pozitív metabolikus hatások, akkor is használható, mint tüneti kezelés nootróp.
A metabolikus gyógyszerek közé származékok pirrodolina (piracetam, pramiracetam, oxiracetam), amelynek van egy stimuláló hatást az anyagcsere-folyamatokra a neuronokban. Peptiderg gyógyszerek és aminosav (Cerebrolysin, cortexin aktovegin, glicin) tartalmaznak biológiailag aktív vegyületek, amelyek multimodális pozitív hatása elleni neuron.
12. A jelen tanulmány azt mutatja, a neuroprotektív tulajdonságait nootropikumok.
Miután a mesterséges károsítja egy kis terület az agykéreg, a patkányokat csoportokba osztjuk fogadó Nootropil ® és a placebo. Nootropilum ® vagy placebót kaptak 1 órával műtét után; Az injekciókat naponta kétszer 3 hétig, amikor a kísérleti állatot különleges feltételek - Superior (nagy sejtes, több ingó és ingatlan tárgyak, a többi 10 patkány), és romlik (kis üres egyetlen sejt). Sérült kéreg értékelték 3 hét után. Ennek eredményeként kiderült, hogy a kontroll csoportban a patkányok százalékos csökkenést a szürkeállomány magasabb volt, mint a kezelt patkányokban Nootropil, függetlenül a feltételeket. Így Nootropil ® neuroprotektor hatást fejt ischaemiás károsodás után.
Nootropilum ® növeli a neuronális túlélést hipoxiás körülmények között

Nootropil védi a sejteket az ischaemiás károsodás
14. A meta-analízis azt mutatta, hogy több mint 60% -ánál volt klinikailag szignifikáns javulást a kezelés után képest 30% placebóval kezelt betegek esetében. Így egy meta-analízis azt mutatja, hatékonyságának nootropikumkénti ® a kognitív rendellenességek kezelésére különböző súlyosságú.

A meta-analízis nootropikumkénti hatásosságának demonstrálására kezelésében a kognitív rendellenességek különböző súlyosságú
15. A hatásosságot Nootropil végeztek 162 betegek korfüggő memória elvesztése (nélkül demencia és a depresszió). A betegek vettek Nootropil ® 2,4 g / nap vagy 4,8 g / nap kombinációval vagy placeboval 12 héten keresztül.
Kezelés előtt és után, a betegek elvégezte a vizsgálatot, hogy reprodukálja a szöveget. Az eredmények azt mutatták, hogy Nootropil, jelentősen növeli a memória teljesítményét betegeknél a korral járó változásokat. Különösen hangsúlyos javultak a betegeknél, akik nagy Nootropil ® dózisban 4,8 mg / nap.
Összefoglalva, meg kell emelni, hogy HSMN gyakori szövődménye a krónikus kezeletlen magas vérnyomás, agyi érelmeszesedés, és más szív-érrendszeri betegségek. A leggyakoribb megnyilvánulása HSMN kombinációja kognitív, érzelmi és motoros zavarok a frontális jellegű.
HSMN kezelést kell irányítani a kardiovaszkuláris betegségekben, a mikrokeringést optimalizálása és karbantartása neuronális metabolizmus.
Alkalmazás nootropikumkénti ® betegeknél korfüggő emlékezetkiesést

* p<0.05, **р<0,01, ***р<0.001
Nootropil okoz jelentős javulást lejátszás teszt szavak és egy adag 4,8 g