Laboratóriumi májbetegség szindrómák

Home | Rólunk | visszacsatolás
Betegségek, a máj kíséretében számos klinikai szindrómák, amelyek ismerete elengedhetetlen a kellő időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés májbetegségek. A fő laboratóriumi májbetegség szindrómák közül:
1) hepatocita citolízis szindróma (citolitikus szindróma);
2) cholestasis szindróma (intrahepatikus és extrahepatikus);
3) mesenchymalis-gyulladásos szindróma;
4) meghibásodása szindróma szintetikus eljárások a hepatocitákban (hepatocelluláris hiány szindróma);
5) szindróma, toxikus májkárosodás;
6) szindróma tumor növekedését.
Mindegyik szindróma megfelelnek bizonyos biokémiai rendellenességek detektáltuk klinikai laboratóriumi diagnosztika.
Hepatocita citolízis szindróma
Citolitikus szindróma miatt membrán integritásának megsértése hepatociták, összeomlása a membrán szerkezetek giperfermentemii. Különböztesse citolízis 2. lépés: egy lépés necrobiosis és necrobiotic. Stage necrobiosis van biokémiai és reverzibilis. Lépés necrobiosis jellemezve morfológiai rendellenességek és vezethet a cirrózis kifejlődésének.
A laboratóriumi jellemzői citolitikus szindróma közé tartoznak:
1) az enzimek a citoplazmában a hepatociták, az aktivitása, ami növeli a plazmában: ALT, AST, de Ritis együttható. LDH és izoenzim LDG5, GlDG stb) .;
2) hyperbilirubinaemiát (főként a direkt (konjugált / kötött bilirubin);
3) növeli a szérum vas és ferritin.
A fő enzimekkel citolízis szindróma ALT, AST, LDH és GlDG. Hagyományosan, akkor lehet osztani a citoplazmatikus és a mitokondriális. Citoplazmalizátumok közé ALT és AST citoplazmatikus izoenzim. By mitohondialnym - mitokondriális izoenzim az AST és GlDG.
Májbetegségek felhasználásával de Ritis együttható (dc Ritis együttható, AST / ALT és AST / ALT) - aktivitás arányát a szérum AST (aszpartát-aminotranszferáz) és ALT (alanin-aminotranszferáz). Az együttható általában 0,42 vagy 1,33 ± 0,91-1,75. Együttható de Rytis a normális tartományban (0,91-1,75) általában jellemző az egészséges emberek. Kiszámítása Factor de Rytis helyénvaló, ha a kimenet az AST és / vagy ALT kívül a referencia tartomány.
A szövődménymentes szindróma citolízistől mitokondriális struktúrák sérült egy kicsit, így az összes belépő ACT kis vért, ha lehet összehasonlítani az összeg ALT, amely teljes egészében lokalizált a citoszolban és bejut a vérbe kár esetén az utóbbi. Ennek következtében, az arány a AST / ALT, vírusos hepatitis belül meghatározott 0,6-0,8. Az arány a AST / ALT kevesebb, mint egy jellemző kolesztatikus szindróma és minden olyan esetben, ha a tevékenység az ALT meghaladja AST (a betegek többsége toxikus hepatitisz, fertőző mononukleózis, intrahepatikus cholestasis), jelezve a preferenciális károsodása citoplazmatikus membránján hepatociták és premorfologicheskoy betegség stádiuma csapágy invertálható karaktert.
Növelése együttható de Ritis több egység (főként AST) megfigyelt súlyos májkárosodást, mivel a legtöbb pusztulása májsejtek és a vér kivezető hepatocita mitokondriális enzimek. Az arány a AST / ALT nagyobb, mint 1,0 jellemzi a krónikus aktív hepatitis a magas fokú aktivitást, májcirrózis, a máj áttétek és a máj tumorok. Az arány a AST / ALT nagyobb, mint 2,0 jellemző alkoholos májbetegség.
Cholestasis (epepangás; Gr chol # 275; epe + stasis távolság.) - hiánya epe mentesítés, megsértése miatt a termelés által májsejtek vagy epeáramlást megszűnése epevezeték.
Különbséget tenni intrahepaticus és extrahepaticus cholestasis.
Amikor intrahepatikus (elsődleges) szekretálnak intracelluláris cholestasis, vnutrikanaltsevoy és kevert formái. A szindróma intrahepaticus cholestasis okozta megsérti a funkciók a májsejtek és az epeutak elváltozások az epeutak és kimutatták ultrastrukturális májsejtekben, hyperplasia sima citoplazma retikulum, változások az epe pólus a májsejtek és felhalmozása epe komponensek májsejt.
extrahepatikus szindróma (másodlagos) cholestasis megsértése által okozott máj epe áramlását és a közös epevezeték elzáródása miatt őket, vagy rendellenességek epe szekréció. Ez a szindróma alakul esetekben biliáris magas vérnyomás, amely viszont össze van kapcsolva egy akadály normális áramlását az epe az epevezeték, ahol van egy expanziós interlobuláris epevezetékek, megváltoztatja epithelium felhalmozódása további komponensek az epe a májsejtekben, és mind a biliáris rendszer, valamint a felhalmozási epe az epevezeték. Ennek megfelelően izolált cholestasis okozta léziók hepatociták kanalikul, ductual vagy vegyes. Továbbá, megkülönböztetni az akut és krónikus cholestasis és ikterikus és anicteric alakját.
A klinikai tünetek cholestasis gyakran viszkető bőr, sárgaság, a bőr pigmentációs, xanthelasma, sötét vizelet, széklet villám. aktivitásának növelése alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, bilirubin és epesavak a szérum
A laboratóriumi tüneteit cholestatikus szindróma tartalmazza:
1) aktivitásának növelése az alkalikus foszfatáz (ALP, alkalikus foszfatáz, ALP), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT, # 947; -glutamiltranspeptidaza, # 947; -GT, gamma-glutamil-transzferáz, GGT), és néhány más enzimek kiválasztó - leucin aminopeptidáz (LAP, LAP), 5-nukleotidáz (5-HT), stb.;
2) A hiperkoleszterolémia gyakran kombinálva a megnövekedett foszfolipid tartalmú, # 946; -lipoproteidov (alacsony sűrűségű lipoprotein, LDL) koleszterin, az epesavak:
3) hyperbilirubinaemia (elsősorban koncentrációjának növelésével a konjugált bilirubin vagy direkt);
4) növeli a vérszintet epesavak - a kólsav és a dezoxi;
5) bilirubinuria - a vizeletben epefestékek;
6) acholia szék - sinizhenie vagy eltűnése stercobilin a széklettel.
A gyulladás jelenléte a májban a hepatocitákat károsodott, nem csak, hanem stroma és a máj mesenchyma. Mezenhimális gyulladásos szindróma jelzi aktivitását a kóros folyamatot a májban, és tükrözi a folyamatok a szenzitizáció és aktiválásának immunsejtek retikulogistiotsitarnoy rendszer antigén stimulálásra adott válaszként.
Klinikailag, a májgyulladás jellemző a láz, ízületi fájdalmak, lymphadenopathia, lépmegnagyobbodás, vasculitis (bőr, tüdő).
A laboratórium a gyulladás jeleit szindróma közé tartoznak:
- leukocytosis (vagy leukopénia), eosinophilia, gyorsított vérsejtsüllyedés;
- a vérben növeli a szintet az akut fázis fehérjék: C-reaktív protein, # 945; -1-glikoprotein, a fibrinogén, seromucoid stb.;
- elektroforézis fehérjék - emelése # 945 2- globulinok és # 947; szérum globulin kombinált dysproteinemia, amely gyakran fordul elő, mint hypoproteinemia;
- változás protein-üledék minták (érték növelése timol és szublimál csökkentése);
- IgG szint emelkedik, IgM, IgA;
- a megjelenése antitestek nem specifikus DNS, mitokondriumok, a simaizom-rostok, mikroszómákat, a hepaticus lipoprotein; megjelenés LE-sejtek;
- változtatni a számát és funkcionális aktivitását a T- és B-limfociták és azok szubpopulációk - változó limfocita blaszt transzformációs reakció (BTL).
deficiency syndrome szintetikus eljárások a májsejtekben
Szindróma hepatocelluláris elégtelenség - a csoport biokémiai jelei jelentős csökkenését különböző májfunkcióra elsősorban szintetikus.
Utaló morfológiai deficiency syndrome szintetikus degeneratív folyamatok hatnak és a citolitikus változások hepatociták mezenhimális gyulladásos válasz és jelentős csökkenés a hepatikus parenchyma funkcionális miatt utolsó változtatás.
A laboratóriumi jellemzői a szindróma a hepatocelluláris elégtelenség közé tartoznak:
1) csökkentik a kolineszteráz aktivitás a vérplazmában;
2) hypoalbuminemia valamint (ritkán) hypoproteinemia;
3) csökkentése a szérum protrombin;
4) csökken a V. és VII, IX, X véralvadási faktorok;
5) csökkenti a koleszterin koncentrációja;
6) hyperbilirubinaemiát (elsősorban a növekedés szabad bilirubin);
7) növelik a vérben a transzamináz (AST, ALT); emelkedett vér a máj-specifikus enzimek - fruktóz-1-Phos-fataldolazy, szorbit-dehidrogenáz, ornitinkarbamiltrans-ferazy et al.
Szindróma májkárosodás
A barrier funkciója a máj méregtelenítését endogén és exogén toxikus vegyületek, amelyek jön elsősorban a gyomor-bél traktusban. Végezze méregtelenítő enzimek az endoplazmatikus retikulum hepatociták általuk a glükuronsavval, glutation és az ezt követő kiválasztás az epében. Méregtelenítés a májban kitett anyag által képzett bélflóra. És a májba belépő keresztül portális véna (ammónia, fenol, indol, szkatol).
Ahhoz, hogy értékelje a méregtelenítő májfunkciós használt stressz tesztek :. galaktóz, bromsulfaleinovaya sav, indocianin zöld teszt hippursav jelzett vegyületek, stb Load tesztek lehetővé teszik, hogy diagnosztizálni anicteric krónikus formája a betegség, hogy értékelje a reziduális hatások az átadott hepatitis, egy ötlet a funkció a máj cirrhosis , zsírmáj.
Az funkcionális teszteket a máj (FPP) kifejezés elsősorban biokémiai és radionuklid tesztek, jelezve a funkció és integritását a mögöttes máj struktúrák.
Galaktóz mintában. Az intravénásán beadott galaktóz oldatot 0,5 g / kg, és regisztrálja elimináció a vérből. Tanulmány időtartama 1 óra OK :. 6-10 mg / (kg perc). Alatti értékek 4 mg / (kg perc), amelyet általában már előrehaladott betegségben folyamatok, mint például a májcirrózis.
Bromsulfaleinovaya mintában. Bromsulfalein (BS) gyorsan kiürül a máj és az epén keresztül választódik. Annak megállapítására, májfunkció hiányában sárgaság igénybe intravénás BS. Ugyanakkor a magas költségek, a lehetséges mellékhatásokat, amelyek halálos is lehet, és a kellemetlenségek rejlő ebben a tanulmányban, ritka oka annak alkalmazását a jelen időben. 45 perc intravénás beadás után bromsulfaleinovoy sav szérumban kevesebb, mint 5% festék. Delay több mint 6% kerül rögzítésre pozitív (kóros) kimenetelét mintát.
Teszt indocianin zöld. Indocianin zöld eltávolítjuk a vaszkuláris ágyban a máj. Nem található konjugált állapotban. Extrahepatikusan útját választja ki a gyógyszer nem létezik. Indocianin zöld nem vesz részt az enterohepatikus keringés. Összehasonlítva bromsulfaleinovoy minta vizsgálat indocianin zöld módszer biztonságosabb és pontosabb, de drágább. Arra használják, hogy értékelje a véráramlás Pecho éjjel.
Analitika hippursavval Quick által. 8 órakor, éheztetés után vizeletürítés alany kapott 5,9 g nátrium-benzoát 100 ml vízben. Az ezt követő 4 órás (12 óráig), és gyűjtött vizelettel ez titrimetrikusan vagy gravimetriásán meghatározott mennyiségű extrahált hippursav. Általában az állvány 4 órán át kell, hogy legyen legalább 3 g hippursav ingadozással belül ± 15%. Izolálása kisebb mennyiségben a máj károsodását jelző. Hippursav szintetizált benzoesav és a glicin. Meghatározása szintézist hippursav így azonosítja azokat két részleges májfunkció: az egyik - a formáció a glicin, melyek függetlenül attól, hogy egy fehérje hasítási vagy körülbelül annak szintézis megy végbe kizárólag a májban, és a másik - a vegyület benzoesav, amely ezt úgy végezzük, az enzim gippurazy mind a májban és a vesében. Az eredmények értékelésekor azt kell szüntetni vesekárosodást.
Vofaverdinovaya minta - kutatási módszer abszorptív-kiválasztó májfunkció, meghatározásán alapul az abszorpciós intenzitása májban intravénásán vofaverdina színezék szerinti fotometriával szérumot 3 és 7 min. beadás után, vagy keresztül a fül fényérzékelő.
Szindróma máj tumor növekedését
A fő markere primer hepatocelluláris karcinóma alfa-fetoprotein (AFP). Ez a fehérje a májban termelődik, és a szikzacskós a magzat van jelen a magzatvízben, és a másodlagos formában az anya vérében.
AFP olyan intézkedés általános állapota a magzat és a veleszületett betegségek valószínűsége létezését a szülészet és prenatális diagnózist. Az onkológiában egy marker az alfa-fetoprotein-képző tumorok.
A referencia (normál) értékek AFP nem haladhatja meg a 20 ng / ml. AFP fokozott 2/3 betegeknél a májrák. Hepatocelluláris karcinóma jellemzője emelése AFP 8 vagy több alkalommal.
Az egyéb daganatok epe rendszer beállítása az alábbi „Daganatok a májat.”