Lecture 21 № szívelégtelenség 1
ELŐADÁS № 21 Szívelégtelenség
Szívelégtelenség - patológiás állapot, amelyben a szív-és érrendszeri rendszer nem képes biztosítani a szövetek és szervek, mint a szükséges mennyiségű vér nyugalomban és testmozgás.
Etiológia. A fő oka a kudarc fertőzés-gyulladásos és toxikus elváltozások a miokardiális infarktus keringési rendellenességek, metabolikus rendellenességek, szív-nyomás túlterhelés, volumen túlterhelés, kardiális fejlődési rendellenességeinek írja szívbillentyű-elégtelenség, a kombináció szív túlterhelés és szívizom-károsodással, szívritmus zavarok.
Patogenezisében. A kezdeti szakaszban a szívelégtelenség jelölt működésének szív- és szívsebészeti kompenzációs mechanizmusok:
1) növekedését erőssége szív összehúzódások (befolyása alatt fokozó szív idegi);
2) egy szívfrekvencia-növekedést (reflex Bainbridge);
3) csökkentése a diasztolés nyomás (eredményeként bővítése arteriolák és hajszálerek);
4) növeljék a szöveti oxigén-fogyasztást;
5) kompenzációs mechanizmusok képesek hosszú távú fenntartása megfelelő szintű hemodinamika.
A fejlesztés a pangásos szívelégtelenség oka:
1) aktiválása a szimpatoadrenális rendszer fejlesztése tachycardia;
2) a miokardiális hipertrófia (folyamatos kompenzációs mechanizmus);
3) dilatációs tonogennaya szív (Starling mechanizmus - elmozdulása infarktus rétegek egymáshoz képest, ez növekedéséhez vezet a szívizom kontraktilis funkciót, túlműködés és hipertrófia);
4) növeli a keringő vérmennyiség (veseműködés, fokozott ACTH és aldoszteron, növeli a képződött elemeinek hipoxia);
5) görcse artériák (megnövekedett afterload) és pangás a vénákban (megnövekedett preload);
6) miogén dilatáció;
7) ödéma kialakulásához (növekedés hidrosztatikus nyomás a vénákban, nátrium- és vízvisszatartás, hipoxiás nyílászáró a kapillárisok, a megsértése fehérjeszintézis);
8) Dystrophiás változások a belső szervekben.
3. táblázat osztályozása krónikus szívelégtelenség (New York Heart Association)

(* FC - funkcionális osztály)
Klinikán. A kezdeti szakaszban a szívelégtelenség megjelenése jellemzi nehézlégzés terhelésre, éjszakai száraz köhögés, éjszakai vizelés. Auszkultáció auscultated Gallop, IV hangot.
Akut bal kamrai elégtelenség (kardiális asztma, tüdő ödéma) gyakran megfigyelhető a miokardiális infarktus, hipertenzió, aorta vice, krónikus ischaemiás szívbetegség. Fejlesztése a támadás a szív-asztmát (súlyos légszomj miatt a stagnálás a vér a tüdőben, a gázcserét megsértése). Légszomj gyakrabban fordul elő, éjjel egyedül, van fulladás, súlyos gyengeség, hideg verejtékezés, köhögés kemény lemerült nyálkahártya köpet, a beteg a ülő helyzetben. Jelzett diffúz cyanosis a háttérben egy markáns sápadtság, a bőr, a tüdő zihált, nezvuchnye kis- és közepes fortyogó Rale az alacsonyabb osztályokban. szívhangok csúcsán meggyengült, II a hang a pulmonális artéria erősített, pulzus kicsi, a gyakori.
A progresszió a stagnálás tüdőödéma alakul ki - van egy megerősítése, légszomj, köhögés, van buborékoló levegőt, dús habos köpet kevert vér. Tekintettel az összes tüdőrákos területeken hallható bőséges vegyes nedves hörgést; galoppritmus. Pulse szálas, drámaian felgyorsult.
Akut elégtelenség alakul bal pitvarban a mitrális sztenózis miatt egy éles csillapítás összehúzódó bal pitvar. A klinika hasonló tünetek akut balkamra-elégtelenség.
Akut jobb kamrai elégtelenség alakul ki a törzs a pulmonális artéria embólia vagy annak fióktelepei bevezetése miatt a vérrög a vénákban egy nagy kört, vagy a jobb szívvel, légmell, összesen tüdőgyulladás, gázzal (dekompressziós betegség) és az embólia (a hosszú csontok törései). Megj: légszomj, cianózis, hideg verejték, fájdalom a szív, az impulzus kicsi, a gyakori, a vérnyomás csökken, a juguláris vénás puffadás, fokozott a máj, duzzanat jelenik meg.
Az akut vaszkuláris elégtelenség (syncope, sokkot) fordul elő tömegcsökkenést vér (vérveszteség és a kiszáradás), a csökkenés a vaszkuláris tónus (reflex visszaélés trauma, irritáció folyadékgyülem, miokardiális infarktus, a tüdőembólia, rendellenességei beidegzés központi eredetű: hiperkapnia, akut hipoxia diencephalon, túlterhelés, pszichogén reakciók, fertőzések és mérgezések). Felviszünk egy jelentős része a vérerek a hasüregben csökkenéséhez vezet a keringő vérmennyiség, csökkent nyomás.
Amikor syncope ünneplik hirtelen rövid eszméletvesztés miatt vérellátás hiánya az agy, van: sápadt bőr, hideg verejték, hideg végtagok, gyenge vagy szálas pulzus, hirtelen lecsökken a vérnyomás.
Az összeomlás figyelhetők meg: szédülés, sötétítő, a szemek, fülcsengés, lehetséges eszméletvesztés, hideg verejték, hideg végtagok, a gyors és felületes légzés, alacsony szálas pulzus, vérnyomásesés; Ellentétben ájulás hosszú élettartamát és a tünetek súlyosságát.
A sokk klinikai formái hasonló összeomlik, azzal jellemezve, fejlesztési mechanizmus (traumával, fájdalom szindróma, mérgezés).
Krónikus bal kamrai szívelégtelenség alakul ki aorta hibák, mitrális billentyű-elégtelenségben, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség, a betegségek a bal kamrai elégtelenség. Megj: légszomj, cyanosis, köhögés; fejlődő pangásos bronchitis, köpet termelés, hemoptysis. A tüdőben auscultated kemény légzés, az alsó nedves kis- és közepes buborékolás Rale, szívnagyobbodás, hogy a bal oldalon, tachycardia, kiemelő II hang a pulmonális artériába.
Progresszív pulmonális hipertónia, ami jobb kamrai elégtelenség.
Krónikus jobb szívelégtelenség mitrális alakul, emphysema, pnevmoskleroze, tricuspidalis, öröklött. Jelzett stagnálás a vér a vénákban a szisztémás keringésbe, légszomj, szívdobogás, duzzanat a láb, fájdalom és nehézség a jobb felső negyedben, alacsony vizeletmennyiség. Kifejezve akrozianoz, nyaki vénás puffadás, kardiális impulzus, gyomortáji lüktetés, szívnagyobbodás jobbra.
Növekszik a máj, jelzett pozitív tünete kopaszság (gepatoyugulyarny reflux: nyomással lehet a májra növekszik duzzadt nyaki vénák) és vénás pulzus, ascites, hydrothorax.
Növelése a központi vénás nyomás eredményeként lelassul a vér áramlását.
A tanulmány az alábbi mutatókat:
1) meghatározzuk a folyadék térfogata terek (vértérfogat);
2) ozmotikus mutatók (nátrium-tartalom szérumban, átlagos sejttérfogatra, ozmolalitás);
3) vagy hígításának hemoconcentration vér - a vér hemoglobin-koncentrációt, a hematokrit értéket, az erythrocyta számot a vérben, a teljes protein koncentráció a szérumban.
Vizsgáljuk az elektrolit egyensúly a nátrium, kálium, kalcium, és mások. Az EKG utaló jeleket mutattak túlterhelés a bal vagy jobb pitvar, és mások.
Echokardiográfia, a tanulmány meghatározza a növekedése üregek, csökkent miokardiális kontraktilitás.
X-ray tanulmányt egy expanziós üregek a szív, a központi és perifériás vénás pangást.
Doppler echokardiográfia, a tanulmány meghatározza a lassuló véráramlás, csökkentve a stroke és perces vértérfogat, a növekedés a keringő vérben tömeget.
A kezelés. Címzett étrendi rezsim (táblázat № 10) restrikciós a folyadék és só.
Hogy javítsa a szívizom kontraktilitását kijelölt szívglikozidok (digitálisz, izolanid, digoxin, Korglikon, strophanthin, stimulánsok-adrenerg receptorok (dopamin, dobutamin), az ACE-gátlók (akkupro, kaptopril, Berlipril 5).
Normalizálás végezzük kálium-miokardiális metabolizmust gyógyszerek, ATP, Kokarboszilaza, B-vitamin, inozin; aminosavak, anabolikus hormonok, Cozaar, monizolom, monocinque.
Nevezi diuretikumok - hidroklorotiazid, furoszemid, indapamid, triamteren, spironolakton, aldoszteron-antagonisták (veroshpiron).
Javítása perifériás keringés kámfor használt gyógyszerek, a koffein, kordiamina, perifériás értágítók: nitroglicerin (vénás hajók) apressin (artériákban) Naniprus (kevert ágyas), foszfodiészteráz-inhibitorok (amrinon, milrinon);
Felszámolás kell elvégezni kiegészítő oxigén hypoxia.
Az eliminációs stagnálás a kis kör által szállított vér-bérbeadás, a nagy sebességű vízhajtók - Uregei, mannit.
Ahhoz, hogy javítsa a hang a kardiovaszkuláris rendszer rendelt fizikai kezelés, masszázs, szén-dioxid és a hidrogén-szulfid fürdők.
Előrejelzés. Függ a súlyossága az alapbetegséget és funkcionális osztályú szívelégtelenségben. Szakaszokban I és IIA viszonylag kedvező prognózist, a színpadi IIB - súlyos, az első lépcsőben III - kedvezőtlen.
Share az oldalon