Mechanizmusok marginatsii és diapedézist

Hogyan működik marginatsiya? A negatív töltésű fehérvérsejtek vonzódnak az érfalban és a központ a kamra felhalmozódása miatt a kandalló hidrogén kationok, és a pozitív eltolódást a membránpotenciál a károsodott endothelium (cataphore- sis).

Kulcsfontosságú szerepet marginatsii kivándorlás és sejtadhéziós molekulák játszanak. Ez a csoport a kiegészítő szabályozási minimálisan képviselt nyugalmi állapotban lévő endothelsejtek vagy leukociták, vagy egyáltalán nem fejezte őket (például ELFV-1). Amellett, hogy aktiválása adhéziós molekulák találhatók az intracelluláris granulátum és nem működnek.

Ha a gyulladás mediátorok száma (komplement fragmensek C5a és Bb, leukotrién B4, PAF; transzferrin; citokinek: IL-1, IL-8, # 947; interferon, TNF # 945; és TNF # 946 ;; peptid kemotaktikus faktorok a neutrofilek, eozinofilek és bazofilek; bakteriális lipopoliszacharidok) felszabadulását okozza az adhéziós molekulák és azok ligandumai a granulátumok.

Sejtadhéziós molekulák vannak osztva több család:

1. A szelektinek - lektin sejt adhéziós molekula (LECCAMs) - transzmembrán fehérjék hasonló szerkezetű komplement receptorokhoz és a növekedési faktorok. Szelektin-ligandumok - egy oligoszacharid molekula. A szelektinek közvetítik nagyon korai szakaszában marginatsii leukociták - reverzibilis adhéziós. Amikor kölcsönhatásban szelektinek leukociták elhagyják a véráramba tengelyirányú alávetni mozgását határoló és a határ távolság és megmarad az endoteliális sejtekben.

Szelektinek korán expresszálódó: expressziójának csúcsa a P-szelektin van 7-8 perc stimuláció után kaheksinom endothelium. Ekspressiiruetsya első E-szelektin a neutrofil (tehát, ezek a fehérvérsejtek gyakran kivándorol a többiek előtt). A legmasszívabb kifejeződése a szelektin előfordul követő 20 percen belül stimuláció kaheksinom endothelium. Miután az aktiválási fehérvérsejtek citokineket L-szelektin és az expressz integrineket.

2. Az integrinek (# 946; 1 - # 946; 2 - és # 946; 3 -podvidy) - dimer transzmembrán által expresszált fehérjék leukociták és más vérsejtek, fibroblasztok, és a sejteket néhány belső szervek. Az endothel fejezi csak néhány integrin. # 946; 1 -csoport integrinek közvetítik a sejt kapcsolódási extracelluláris mátrix és a homing limfociták. # 946; 2 -integriny felelős a későbbi szakaszában tapadási aktivált leukociták endotéliumhoz és a vérlemezkék és részlegesen diapedézist leukociták szerte az érfal, és # 946; 3 - a gyulladás.

Amikor marginatsii és diapedézist a főszerepet # 946; 2 -integriny LFA-1, P150 és CR3 (MAC-1) a mieloid és limfoid sejtek. Ezek kölcsönhatásba lépnek a feltörekvő hatása alatt a citokinek az endothel ICAM molekulák közül a tagjai az immunglobulin szupercsalád. Ugyanakkor, # 946; 1-integrin VLA-4 és a VCAM kölcsönhatásba fehérje (amely az ugyanezen szupercsaládhoz), az endoteliális és az antigént prezentáló sejtek és néhány.

3. A fehérjék az immunglobulin szupercsalád részt vevő adhéziós és ekspressiiruemye előnyösen endothelium nevezzük ICAM. A transzmembrán fehérjék, azok expressziója fokozta az IL, TNF, és # 947; interferon. Némelyikük megjelenik az endotél sejtek csak aktiválás után a citokinek. ICAM-2 expressziója meghatározza a intenzitással a fiziológiás leukociták vándorlása a különböző szervekben (nagy - a csecsemőmirigyben, alacsony - az agyban). Molekula ICAM-3 jelen leukociták, hogy aktiválja, és lehetővé teszi számukra, hogy kölcsönhatásba lépnek. ICAM - molekulák szükséges nadkletochnyh koordinált védekezési reakciók.

VCAM - molekula, közel ICAM. Ezek a fehérjék olyan késleltetett fázis és a leukociták áthaladó érfal, hiszen azok expressziója növekszik az első órában a stimulálás után, és endothelium marad maximum 1,5-3,5 órán át.

A csoport magában foglalja a CD2- és CD58 (LFA-3), korábbi nevén limfocita-receptorokhoz. Ezek a molekulák részt vesznek a sejt-sejt adhéziót. Ezek ekpressiruyutsya a T-limfociták és az A-sejtek hatására az interleukin.

5. A porcfehérjék csatlakoztatásához szükséges leukocita diapedesis és azok mozgása után a hajó elhagyása. Protein CD44 (korábbi nevén Hermes) expresszálódik valamennyi leukociták és makrofágok felismerik és hialuronsav. Ez nem csak a tapadást a fehérvérsejtek, de a diapedesis és mozgó alapvető anyagában kötőszövet.

A kitörése akut gyulladás jellemzi leukocita kivándorlás részesítendő. Annak érdekében, hogy kényszeríteni az érfal neutrofil elég 3-12 perc, a maximális kimeneti fordulatszám a neutrofilek belül bekövetkezik az első 2 órán és legfeljebb ezen sejtek felhalmozódásához egy lókusz jön 4-6 órán át. A monociták kezdik kivándorolni együtt neutrofilek, de egyre azt 16-24 óra, és ennyi idő után, dominálnak a beszűrődés. Sejtek elkezdenek vándorolni a későbbiekben más leukociták.

Szinkronhibája kivándorlás társított nem egyidejű megjelenése sejtadhéziós molekulákat és a hemotoaksicheskih specifikus faktorok különböző leukociták. Coming out a hajók, leukociták kifejtett pozitív kemotaxist és közel a hordozók kemoattraktáns determináns, amely már az első lépés a fagocitózis.

Fagocitózis - az egyik legragyogóbb felfedezései kórélettanáért 1 században. Úgy írták le, 1883-ban a II Mechnikov. Under fagocitózis megérteni a sejtek felveszik őket receptorközvetített endocitózis, amelyben az objektumok mikroszálak, amelynek átmérője nagyobb, mint 1 mikron. A fagocitózis - egy speciális esete receptor-közvetített endocitózissal. A résztvevők fagocitózis - fagociták: makrofágok (monociták és azok leszármazottai) és makrofágok (granulociták).

A neutrofil - rövid életű cellában. A vér, ez átlagosan 12-14 óra, és a szövetekben - nem több, mint 2-4 nap. A fagociták - eldobható sejtek során elpusztult fagocitózis kötelező releasing antimikrobiális és citotoxikus faktorok és a gyulladásos mediátorok, beleértve a neutrofil kemotaktikus faktor, amely vonzza a makrofágok, granulocita kolónia stimuláló faktor és a neutrofil pite.

A halál a neutrofil gyulladás jár nem annyira a „machinációk csírák”, de az a tény, hogy nem tart fenn saját erős oxidatív okozta sokk flogogennym szerek termelési rendszer aktív oxigéngyökök. Nem gyulladásban részt vevő, neutrofil apoptózist, vagy antigént expresszálják az elöregedett sejtek. és a makrofágok fagocitálni.

Maradványai neutrofilek és makrofágok, valamint a sérült sejtek és mikroorganizmusok alkotnak genny. Ha a genny váladék neutrofil myeloperoxidase különösen gazdag, így ez egy zöldes színű. A makrofágok rászoruló myeloperoxidase és alkotó genny különösen árnyalat.

Genny mindig mutat hidrolitikus aktivitást, és részt vehet a terjedését gyulladás és fertőzés. A sűrű konzisztenciája genny, különösen a hosszú távú gyulladás és javítás sokkal kifejezettebb. A neutrofil granulociták kritikus szerepet játszik a fagocitózis „gennyes növények” (streptococcus, staphylococcus, pneumococcus diplococcusokként, stb.)

mononukleáris fagocita rendszer által képviselt mind professzionális fagociták és antigén bemutató sejtek különböző lokalizáció. Ez monoblasty és promonocyte. monociták és makrofágok a csontvelő. A monocitákat a véráram 1-2 nap, és hagyja a véráramba keresztül endotheliális venulákon és szinuszoidok.

A szövetekben gyulladásos makrofágok hosszú életű elemek és ezek elkötelezettség fagocitózis és gyulladás ismételten. Az makrofág gyulladásos mediátorok keresztül aktív befolyásolja a folyamatok megváltozása, izzadás, proliferáció és javítási.

A makrofágok szintetizálnak komponensek watchdog polysystem vérplazma (beleértve komplementek faktorok, alvadási faktorok, kininek prekurzor, plazminogén). Ellentétben neutrofilek, monociták szekretálnak transzport fehérjék (transzferrin, transzkobalamin, apoproteinekkel lipoproteinek) fibronektin, gyulladáscsökkentő antioxidánsok és proteáz inhibitorok (# 945; a2-makroglobulin, C-reaktív protein, # 945; 1-antitripszin, stb) .. IL-1, és a kaheksin # 945; interferon szintén makrofág termékek.

A makrofágok és A-sejtek szekretálnak kemoattraktáns és inhibitorok migrációját limfociták és granulociták részt szállítás a sejtek a váladék és granulomák. A monociták - egy erős forrása proliferációját stimulánsok és bioszintetikus aktivitásának fibroblasztok (növekedési faktor, angiogenezis faktor).

A hosszú távú fennmaradását a gyulladásos makrofágok kitett jel akció # 947; interferon kaheksina és egyesíti egymással és többmagvú óriássejtek, ami jellemző sok granulómák