Mechanizmusok sürgős kártérítési szindróma szívelégtelenség

• Geterometrichesky mechanizmus (miatt a tulajdonságait a szívizom) akkor aktiválódik, amikor egy túlterhelés vértérfogat (Frank-Starling törvény): ↑ feszültség és serd összehúzódások válaszul húzó infarktus térfogatát. Akkor következik be, amikor a szelep-elégtelenség, folyadék túlterhelés, eritremii
• Gomeometrichesky mechanizmus (Act Anrep): ↑ a szív összehúzódási erejének növekvő kiáramlási ellenállás. Aktiválódik, amikor nyomás túlterhelés.
• Bainbridge reflex (aktiválása a szimpatoadrenális hatások perctérfogat miatt ↓) ↓ tachycardia miatt a nyomást az üreges vénák a jobb pitvarban és a nyújtás

A leghasznosabb geterometrichesky mechanizmus -, hogy kevesebbet fogyasztanak az O2. kevesebb energiát fogyaszt.

Amikor gomeometricheskom mechanizmus során csökken diasztole - a gyógyulási időszakban a szívizom. Részt intrakardiális idegrendszerre.

Neuroendokrin és metabolikus változások a szervezetben fejlesztése során szívelégtelenség szindróma.

Légzési elégtelenség. Definíció. Minősítést. Diffusion forma légzési elégtelenség, etiológia, patogenezis, a klinikai tünetek.

Az alapja a külső légzés, amely akkor fordul elő a tüdőben, három szorosan kapcsolódó folyamatok: szellőztetés, diffúziós és perfúziós. Változások a mindegyik vezethet légzési elégtelenség - a test, amikor a külső készülék nem biztosít megfelelő légzési gázcsere, ami növeli a szén-dioxidot tartalmaz (hiperkapnia), és az oxigén redukciós (hipoxémiához) az artériás vér. Az eltérés a tartalmát gázok artériás pCO2 - nagyobb, mint 50 Hgmm. Cikk, pO2 - kevesebb, mint 60 Hgmm. Art. Ez azt jelzi, légzési elégtelenség. A fő tünetei légzési distressz (nehézlégzés, cianózis, túlzott fáradtság, rossz közérzet kifejezve autonóm reakcióit, fejfájás, izzadás, remegés és mtsai.) Által okozott fejlődése perzisztens hipoxémia és hypoxia, hypercapnia és változások a sav-bázis egyensúlyt.

Diffusion légzési elégtelenség

Nyilvánvaló megsértését okozta diffúzió O2 és CO2 keresztül alveoláris kapilláris gátat. Izolált megsértése a diffúziós folyamat ritka, és a legtöbb gyakran kombinálják egyidejű csökkenése a tüdő szellőztető funkcióval.

Ez a típusú légzési elégtelenség megfigyelt hyalin membrán betegség ( „hialinmembrán szindróma”). Ez patológia fordul elő körülbelül 20% -a koraszülött csecsemők, akiknek születési súly kevesebb, mint 2500 gramm, és az előtt született gyermekek 28 hetes terhesség, chasotota fejlesztés - 80%.

Etiológia. A hyalin membrán betegség alapul fejlesztésére, felületaktív hiánnyal. Felületaktív vékony film rétegben az alveolusok és nyúlása határozza meg a belégzési és kilégzési megakadályozza spadenie. A magzat kezd termelni kis mennyiségű 22-24 hetes terhesség, és teljesen felületaktív rendszer érlelődik csak 35-36 hetes terhesség. Ez magyarázza a magas előfordulási a betegség korai és éretlen csecsemők.

Patogenezisében. Mivel a felületaktív anyag-hiány miatt légzés újszülött tüdő alveolusok részét összeesik a kilégzés, ami gázcsere romlását a tüdőben. Hipoxia. A hypoxia vezet megnövekedett permeabilitása az edény faláról. A fényhasznosítás kíséri az alveoláris lumen vérplazma tartalmú fehérjéket, és fibrin. Ezek alkotják a fényes hártya úgynevezett hyalinos a alveolusok felületeken.

Megsértése CO2 diffúziós folyamat lehet tüdőszövetekre társítható diffúz fibrosis miután hosszú folyamatos gyulladásos betegségek, valamint ödéma fejleszteni a tüdőben, eredő gyors romlása a fő betegség vagy toxikus károsodása alveoláris kapilláris gáton.

26. Szellőző forma légzési elégtelenség, etiológia, patogenezis, példák. 27. A perfúziós alkotnak légzési elégtelenség, etiológia, patogenezis, a klinikai megjelenés.