Megzavarják a vérképző szövetben 1983 eyngron

Megzavarják a vérképző szövetben

Hematopoézis kezdődik a szervezetben emberi embrió. Az első vérsejtek származnak mezenhimasejtek egyidejűleg a vaszkuláris endoteliális sejtek. A végén az embrionális szakasz, a fő szerepet a vérképzésben elkezdi lejátszani a csontvelőben. Gyermekek vörösvértestek (vörös csontvelő) jelen van az összes csontot: a csöves csontok fokozatosan elsorvad, és helyébe a zsírszövet (sárga csontvelő). Felnőtteknél, vörösvérsejtek csak szivacsos csont. A vérsejteket származnak mieloid szövetet (csontvelő).

Ábra. 72. Az áramkör a vérképzés

Az elmúlt években a fogalom a mechanizmus a vérképzés jelentősen megváltoztak. És megváltoztatta a nevét, a sejt, amelyből a fejlődő vérsejtek. Most úgy vélik, hogy a csontvelőben, ott kambiális-pluripotens sejtek csontvelői sejteket. Így az egyetlen forrása a hematopoietikus sejtek gemopoezastvolovaya (. 72. ábra, lásd beleértve ..), ez - az első osztályú progenitor sejtek. A második osztály a sejtek - prekurzorok - prekurzor sejtek limfopoézis és mielopoézis. A harmadik osztályba - progenitor sejtek B és a T - limfociták (limfopoiesis) és myelocyták progenitor sejtek és a monociták, eritropoézist és trombopoiézis. A sejteket az első három osztály morfológiailag eltér egymástól. Csak szövettenyészetekben is lehet osztani őket csoportokba. A negyedik és ötödik osztályok a progenitor sejtek (kivéve a B és T - limfoblasztokat) már megvan a saját külön morfológiai jellemzői. Hatodik évfolyam - érett sejtek.

A patológia a vörösvértestek

Eritrociták vannak kialakítva erythroblastok, amelyek megjelenése előtt a vérbe elveszett mag. A perifériás vörösvértestek mindig denuclearized. A megjelenése vörösvértestek sejtmagok (normoblasts) azt jelzi, patológiás folyamat, amely akkor történik, amikor a teljes vér áramlását kilökődik a csontvelő éretlen vörösvértestek. A megjelenése a perifériás vérben normob-uszony növekedését mutatja vérképzésre. Egyes formái megsértése vért a perifériás vér jelenhet meg a vörös vérsejtek szabálytalan alakú (poikilocytosissal) és a vörös vérsejtek, a különböző méretű (anisocytosissal). Változatos színű vörösvértestek hívják polychromatophilia, fokozott színű (megnövekedett hemoglobin) - hyperchromia, fokozott és gyengül a színes hypochromia.

Vérképzésre folyamatokat számos tényező befolyásolja: az idegrendszer, pajzsmirigy hormonok, az agyalapi mirigy, a mellékvese. Különösen befolyásolja a vér fejt vár tényező. Castle 1929 létezését bizonyította anyagok a gyomor, szabályozó vérképzésre. Jelenleg úgy találtuk, hogy a Castle faktor egy olyan termék a kölcsönhatás a különböző anyagok érkező élelmiszer (külső tényező), és a szervezetben termelődő (belső faktor). Külső tényezők megjelent B-vitamin W (cianokobalamin) és folsav, intrinsic faktor - az egyik anyagok a normális gyomornedvben (gastromukopo-lipeptid). A szereplő anyagok a tényező a Castle, szintéziséhez szükséges a nukleáris fehérjék. Megsértése esetén a szintézis ezen fehérjék felmerül hematopoietikus rendellenesség.

Gyakori, hogy minden rendben van anémiák sápadtságát fejlődő szervekben és a vérben az oxigén kimerülése miatt zsíros degenerációja belső szervek (szívizom, máj, vese, stb). A pusztítás vörösvértestek alakulhat hemosiderosis belső szervek (vér pigmentek és a lerakódás a tömítés test miatt proliferációjának kötőszövet). Gyakran vannak olyan kis vérzések savós és a nyálkahártyákat.

Posthemorrhagic anémia, hemolitikus és okozott az elmozdulás a vörös csontvelő szekunder, t. E. miatt a mögöttes betegség folyamatát. Hemolitikus anémia miatt előforduló pusztulása és a szétesés a vörösvértestek (hemolízis). A hemolízis előfordulhat az akció során sok mérgek (például arzén) abban az esetben, inkompatibilis vértranszfúzió, néhány fertőzés (szepszis, malária, stb). Különösen erős hemolízis következtében által termelt toxin hemolitikus streptococcusok. Vörösvértestek, hemoglobin elveszett, formájában árnyékok, amelyek különböznek csak a kontúrok. Hemoglobin felszabaduló eritrocitákat hemolízis megy végbe, a vérplazma és a vizeletből izolálható (hemoglobinuria).

Másodlagos vérszegénység általában jellegű hipokróm. Ha a hemoglobin csökken nagyobb mértékben, mint a vörösvértestek számát. Ezért a Colour Index (telítettségi fokát hemoglobin mindegyik vörösvérsejt), általában egyenlő egy, ilyen anémiák csökken. Ha másodlagos vérszegénység vérképző szövetek regeneratív változások általában akkor jelentkeznek, ami megnövekedett vérképzésben. Következésképpen, a perifériás vérben, valamint a módosított (a forma és a szín) formában éretlen eritrociták tűnik, néha tartalmazó mag (erythroblastok, normoblasts). A jelentős regeneratív jelenségek myeloid szövet nem csak a csöves csontok, de néha a májban, a lépben, nyirokcsomókban, ritkábban a bőr, a tüdő és más szervek. Ez a folyamat a vérképzés a csontvelőben nevezett extramedulláris vérképzés, mieloid metaplázia. Intenzitása regeneratív folyamatokat anaemiákban eltérő lehet, és bizonyos esetekben ez nem elérhető, hogy kapcsolatba hozható az előrehaladott a beteg korát, a betegség súlyosságától, a mögöttes betegség, rendellenességek az idegrendszer és az endokrin rendszert.

A csontvelő, van fokozott képződéséhez vér és zsíros csontvelő vörös. Azonban vérsejttermelésének nagyon instabil és gyorsan szétesnek. Mivel a hemolízis vérplazma általában festett rózsaszín színű, és hemosziderin megjelenik a lépben és a májban. Jelentős változások történnek más szervekben, azok folyamatosan megfigyelhető az emésztőszervek. Ezek a változások atrófiás folyamatok a nyálkahártya a nyelv, a gyomor, a belek. nyelv felületén válik sima, papillák sorvadása. Különösen hirtelen bekövetkezik sorvadás a gyomornyálkahártya, és ezáltal zavarják a gyomornedv elválasztását (ahiliya) és sósav (achlorhydria). Ez viszont azt eredményezi, hogy emésztési zavar rothadó ehető masszával, a formáció és felszívódása a káros anyagok és a mérgezés. A betegség alakul ki az emberek az érett korú, fut kemény, és mielőtt szinte mindig halállal végződik. Jelenleg a halálozási arány Addison-kór Birmera jelentéktelen.

Tekinthető bizonyítottnak, hogy Addisona- Biermer betegség miatt előfordul, hogy hiányzik a vérképző faktorok a szervezetben. Ezt támasztja elsősorban az a tény, hogy a táplálkozó nyers máj betegekben, amely ezt a tényezőt, vagy a kezelés a B12-vitamin és a folsav egy jó gyógyító hatás. A betegség etiológiája szerepet játszik az élelem hiánya, vagy a B12 vitamin nagy szükség van a szervezet ezt a vitamint. Előfordul, hogy a lendület az elején a betegség a terhesség, vagy betegségek, például malária, szifilisz, amelyben a B12-vitamin-bevitel drámaian növekszik.

Rosszindulatú (vészes) vérszegénység alakul ki a terhesség alatt, szülés utáni helyreállítás általában akkor fordul elő. Vészes vérszegénység és parazitás fertőzések és eltűnik kiűzése után a férgek. Vannak más, kevésbé gyakori formái, vérszegénység, egy részük a családi örökletes. Ilyenek: a sarlósejtes vérszegénység, Cooley-féle betegség, és mások.

A patológia a fehérvérsejtek

Növelése leukociták számát a perifériás vérben magasabb norma (4 x 109-8 x 109 / liter vér) a leukocytosis. Kis ingadozások száma fehérvérsejtek hogy növelje vagy csökkentse folyamatosan megfigyelhető: a fehérvérsejtek számának növekedése a fogyasztás után, edzés közben, a terhesség alatt. Ez leukocytosist nem tekinthető kóros. Leukocytosis előfordul sok betegség. Az éretlen fehérvérsejtek (metamyelocytes, mielocitákra) jelenhetnek meg a perifériás vérben, amely azt jelzi, hogy aktiválását csontvelő funkció, megerősítve regeneratív folyamatokat. Ezen változások alapján ítélik meg hemogram. Amikor látod, hogy a fiatal, éretlen sejtek felé történő eltolódást mutatnak a bal oldalon. Táblázat. Az 1. ábra a lehetséges nukleáris eltolódása neutrofilek bizonyos fertőző betegségek.

1. táblázat A leukocita képlet egészség és betegség

Ahhoz, hogy értékeli a fehérvérsejtek nagy előnye képest leukocita képletű, adott százalékos, úgy definiáljuk, mint a tartalmát minden típusú fehérvérsejtek egységnyi vértérfogat abszolút értelemben. Ez lehetővé teszi, hogy egy tipikus aránya fehérvérsejtek különböző betegségek. Például, leukocytosis neutrophilia és mérsékelt nukleáris bal shift jellemző sok fertőző betegség (tífusz és visszatérő láz, malária), különböző gennyes folyamatokra vakbélgyulladás és mtsai. Bizonyos betegségek (skarlát, stb) egyidejűleg az neutrophilia eozinofilek számát növeli. A növekedés a számuk (eosinophilia) figyelhető meg a parazitafertőzések, chlamydia. A monociták számát (monocitózis) növekszik, mint a malária, a himlő, és mások.

Számának csökkentése a leukociták - leukopénia megfigyelt a kezdeti időszakban a tífusz, paratífusz A és B, ha B influenza.