Mi a replikációs fázis a hepatitis C

A virális hepatitis B ELISA

1. HBs Ag - felületi antigén;

2. HBe Ag - antigén, indikatív a vírus replikáció

3. HBc Ag - magantigén ( "korovsky");

4. anti - HBs - antitestek a felületi antigének;

5. Anti - HBc - korovskomu az antigén elleni ellenanyagokat;

A vírusos hepatitis delta D jelenléte jellemzi a betegek vérében az anti - HDV (antitestek D) osztály IgM, HBs Ag, amely egy vírus burok D, és a többi HBV markerek. Amikor HCV a vérben keringő anti - HCV IgM és G és a HCV-RNS, amely jelzi a virális replikáció.

hisztiocitikus aktivitási index (Knodell R. 1981) Morfológiai változások a máj pontok

Gyulladásos beszűrődés portál írásokat:

+ gyenge (kevesebb, mint 1/3) 1

+ mérsékelt (1/3 - 2/3) 3

+ ejtik (több mint 2/3) 4

Májsejtelhalás (megsemmisítése parenchymás gyulladásos beszűrődés)

Alapján a Knodell index, amely figyelembe veszi a fenti 3 komponens, a krónikus hepatitis minimális aktivitással 1,3 értéknek megfelelő pontot, egy kis (enyhe) aktivitás - 4-8 pont; A mérsékelt aktivitás - 9-12 pont; nehéz hepatitis (nagy aktivitású) - 13-18 pont. A morfológiai elváltozások a májban által feltárt biopszia és az úgynevezett „egészséges” hordozók HBsAg. Ezért HBsAg hordozó állapot 6 hónap vagy több hónap egyenlővé a krónikus hepatitis.

A krónikus vírusos hepatitis van, fontos meghatározni a fázis: a jelenlétét vagy hiányát a vírus szaporodását. Egy mutató kimutatására a DNS-replikáció, a HBV, HCV RNS, HDV-RNS-PCR-eljárással. Amikor a mutató a HBV replikáció is felfedi a HBeAg, de ritkán fordul elő.

A hepatitis C-vírus az élet megkülönböztetésére két fázisban:

A replikációs fázisba lejátszás (szaporodás) a vírus, kísérik gyulladásos aktivitás a májban a különböző súlyosságú, HBeAg - pozitív.

Az integrációs fázisban zajlik integráció (beágyazó) egy fragmensét hepatitis B vírus gént hordozó HBsAg, a genomba (DNS), majd hepatocita képződése elsősorban HBsAg. Ebben az esetben a vírus replikáció leáll, de a genetikai berendezés májsejt továbbra is szintetizálni HBsAg nagy mennyiségben. Így Activity gyulladás elmúlik, a fázis a remisszió (egy inaktív fázis), vagy a minimális aktivitás NVeAg- negatív.

replikációs szakaszra markerek a hepatitis B vírus:

1. kimutatása HBeAg a vérben, HBcAbIgM, vírus-DNS koncentrációban 200 ng / l.

2. Határozza hepatociták HBcAg és HBV - DNS.

Szerológiai markerek az integráció fázisok:

1. A jelenléte a HBsAg a vérben csak vagy kombinációban HBcAbIgG

2. hiányzik a vér vírus DNS-polimeráz a DNS a vírus.

3. HBeAg szerokonverzió HBeAb (azaz, eltűnése a HBeAg és a megjelenése vér HBeAb)

EREDMÉNYEK fertőzés hepatitisz B

Fázis vírusos hepatitis

Amikor a vírusos hepatitis-vírus izolált fejlődési szakasza. replikáció, az integráció. Az aktivitás mértéke: minimális, mérsékelt, közepes, súlyos. Lépés (alapuló fokú fibrózis és cirrhosis): O - nincs fibrózis; I - gyenge fibrózis; II - mérsékelt fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

A krónikus vírusos hepatitis esetében telepíteni kell a fejlesztési szakaszban a vírus (replikáció, integráció). A jelenléte rap likativnoy aktivitását meghatározza a progresszió és a prognózis a betegség súlyos, valamint a jelzések kezelés vírusellenes szerek. Jelenleg a leginkább tanulmányozott fázisa hepatitis B vírus a vérben felsorolt ​​Dane-részecskék egy korai szakaszában a fertőzés áthatolni a membránon a májsejtek, a HBV DNS szállítják a sejtmagba a hepatocita ahol bevonásával virális DNS-polimeráz üzemideje intenzív DNS HBV, valamint a kódolt és szintetizált az összes virális alkomponenseket (HBcAg, HBeAg, HBsAg), majd összeszerelés a teljes viriont. A szérum replikatív fázist cirkuláltatunk együtt HBsAg, és a HBeAg, NVsAv, IgM, HBV-DNS-polimeráz, amely által elismert szérum HBV replikáció markerek fázis. A máj szöveteiben feltárta a HBV DNS és a HBcAg. Ebben a fázisban a lehetséges megszüntetése HBV, mint spontán vagy kemoterápiás szerek és vírusellenes interferon. A szérum jelenléte markerek replikációs szakaszra korrelál a tevékenység, de nem a súlyosságát hepatikus folyamat.

Komplex-HBV DNS-replikáció rendszer kialakulásához vezet a hibák újonnan szintetizált DNS-szálakat, és ezáltal a mutáns formáit a vírus, amelynek replikációja van jelen a szérumban DNS és NVeAv, és nem detektálható HBeAg. Krónikus májbetegség társított HBV mutáns, sokkal súlyosabb, és nem kezelhetők interferon. A későbbi szakaszokban a HBV-fertőzés egy integrációs vírus DNS-fragmenst hordozó HBsAg gént a DNS, majd hepatocita kódolás és a szintézis előnyösen HBsAg járó DNS-polimeráz hepatocita. A átmeneti replikatív fázist integratív jelzi szerokonverzió NVeAv HBeAg származó szérum DNS eltűnése HBV, DNS-polimeráz és a HBcAg a májszövetben. Integrálása HBV genom genomjába hepatociták kíséri a kezdeti klinikai és szövettani remisszió, amíg a kialakulását egy krónikus tünetmentes HBsAg hordozó állapot minimális változtatásokat a májszövet.
Azonban, a virális DNS-t integrálni lehet nemcsak a májsejtekben, hanem sejtek a hasnyálmirigyben és a nyálmirigyekben, a bőr és a vesék. Ezeknél a betegeknél, lehetetlenné válik eliminációs HBsAg-hordozó, mint a HBV DNS beépülése a celluláris gének szintéziséhez vezet a virális antigének.

Az aktivitás mértéke a májban a folyamat értékelésekor alapján szövettani vizsgálatok, klinikai és biokémiai adatok, amelyek a legtöbb esetben korrelál. Lekötött minimális, mérsékelt, mérsékelt és súlyos fokú aktivitást. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban, az értékelés az aktivitás mértéke általában csak klinikai és laboratóriumi kritériumok.
krónikus hepatitis szakaszban tükrözik a dinamika a fejlesztési, a meghatározás fontos, amikor kiválasztják a kezelési stratégia megállapításáról és a prognózist. Szakaszában ellenőrzik alapján szövettani vizsgálat értékelésekor prevalenciája fibrózis és cirrhosis. A krónikus hepatitis rostos szövet képződik, és szerte a portális traktus, ez általában együtt a jelenségek periportalis nekroinflammatorikus. Perihepatitis-sejtes fibrózis vezethet képződéséhez úgynevezett hepatocita üzletekben. Lépcsős nekrózis terjeszteni a szomszédos portális traktus és képződését okozhatja porto-portál szeptum. Fibrotikus septumok kiterjedhet különböző távolságokban portá máj- lobule és eléri a központi máj vénák. Ezek portál központi szepta gyakran annak a jele egy aktív folyamat, a lebenykékben és összeomlása, amely annak a következménye, áthidaló nekrózis; ezek fontos szerepet játszanak a kialakulásában a cirrhosis, mint porto-portálon.

Cirrhosis utolsó lépésben és visszafordíthatatlan krónikus hepatitis. Ez jellemzi a jelenléte parenchymás csomók, amelyek körül szálas szeptum. Ez változáshoz vezet a máj építészeti és funkcionális véráramlási rendellenességek fokozott májkapunyomás. Diagnózis cirrhosis alapján májbiopszia nem mindig lehetséges hibák miatt a kerítés szövet.

Az új besorolás elosztani ilyen fibrózis és májcirrózis, amelynek tükröződnie kell a diagnózis: O - nincs fibrózis; I - gyenge fibrózis; II - mérsékelt fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

Krónikus vírusos hepatitis

Krónikus hepatitis (hCG) egy külön formában a betegség, diffúz gyulladás a májban időtartama bo-Lee 6 hónap. Ma már tudjuk, hogy a hCG van előnye kormányzati vírusok. Ebben az esetben a vezető szerepet kialakulását-Vania krónikus fertőzés általában tartozik legkoprote-repentieth sárgaság, anicteric, szubklinikus és inapparant NYM akut formái gepatitovV, C, D elhúzódó progresszív lefolyású. Hajlamosít a kialakulását hCG alkoholizmus, kábítószer-mánia, a visszaélés a bizonyos gyógyszerek, hibás pi Tanie. Egyes esetekben, akut vírusos hepatitisz elejétől a pro-tech, mint a krónikus.

Krónikus vírusos hepatitis (CVH) osztályozza a következő módon készült:

- krónikus vírusos gepatitV, C, D, a kevert hepatitis;

- krónikus vírusos hepatitis ellenőrizetlen (neutochnen-sósav etiológia);

fázisban a fertőzés:

- verifitsirovannomHVG amikor: Egy replikációs fázis és B - fázisában az integrál -talkie;

- ha ellenőrizetlen CVH: A - akut fázis és B - fázisa remisszió;

fokú gyulladásos aktivitás a májban:

A színpadon kóros elváltozások:

- gyenge periportalis fibrózis;

- mérsékelt fibrózis és szeptumokkal portoportalnymi; •

- A cirrhosis (súlyossága súlyossága határozza meg a portális magas vérnyomás és májelégtelenség);

a májfunkciózavar mértékével:

- Egy kisebb súlyú megsértése;

- közepesen megsértése;

- jelentős károsodást.

Vegyes-hepatitis, mint a fő diagnózist a Nali chii-szimultán replikáció két vagy több vírus. Ellenkező esetben (replikációs fázist az egy vírus, és az integráció fázisból a másikba) egyik típusú hepatitis pont az elsődleges diagnózis és a másik -, mint a társa. Ha ez lehetetlen meghatározni mono vagy vegyes fertőzés a vírus replikáció diagnosztizálják hepatitis-ta összekeverjük.

Az replikációs fázis észre az aktív vírus termelést májsejtekben, illetve alatt az integrációs fázis - beágyazás vírus hepatocita gént anélkül aktív reprodukció a kórokozó. A HBV replikáció jelzik HBeAg, ennek hiányában (alacsony

replikációs aktivitást, mutáns törzsek) - azonosítására vér HBV DNS PCR-rel. Bizonyos érték megítéléséhez rap replikációs a vírus magas szintű HBsAg koncentráció (több, mint 100 ng / ml), és / vagy az anti-HBc IgM.

HCV-replikációt mutatják HCV RNS kimutatására PCR-rel és / vagy az anti-HCV IgM, valamint, közvetett módon, az egész tartományban a struktúrák és a nem-hőmérséklet-antitestek immunoblotting reakcióban. Q Dimo-megjegyezte, hogy nehéz, ellentétben HBV nem regisztrálja a szerves-proliferációs formák, mert nincs integráció a vírus genom fertőzött májsejtekben.

A hepatitis D replikatív fázist tükrözik HDV-RNS PCR vagy közvetve - az anti-HDV IgM, HDAg.

Az aktivitás mértéke és a patológiai stádium-folyamat által meghatározott morfológiai vizsgálata a máj biopszia. Ahhoz, hogy megbecsüljük a mértéke ki-károsodott májfunkció, a következő OS-novnymi klinikai és laboratóriumi paramétereket.

Amikor CVH humán máj nélkül eltűnt a panaszok és a klinikai tünetcsoportok mutatók protrombin in-Dex és az albumin-gammaglobulinovogo együttható belül fiziológiás tartományban (rendre 80% és a fenti 3,0). Jellemzően, HVG diagnózis alapján állítjuk be a Detect-zheniya Blood specifikus markerek a vírusos hepatitis, és morfológiailag logikai módosítások egy esetleges rosszul definiált tsitolitiches com-szindróma, vagy akár annak hiánya.

A CVH kevés károsodott májfunkció de mivel egy karakter-rendszeres kis gravitáció jobb hypochondrium, gyengeség, hiányzik a vérzéses szindróma, csökkentése törölje-bin index és az albumin-gammaglobulinovogo együtthatót, illetve 60%, és a 2,5.

CVH mérsékelt májkárosodásban jellemzi astenovegetativnogo szindróma tömegállandóságig CMV-PRA hypochondrium, kezdeti tünetek a vérzéses szindróma (fogínyvérzés, tranziens orrvérzés, láb-csont megjelenése horzsolás), csökkent protrombin index legfeljebb 50%, és az albumin-gammaglobulinovogo arány 2 cal-klinikai rohamok súlyosságának fokozott kötődési ALT legalább két

CVH jelentős Májkárosodásban jellemzi Xia kifejezve astenovegetative és haemorrhagiás szindróma MI, lehetséges klinikai jelei portális hipertenzió hepatikus encephalopathia, csökkent protrombin index 50% alatti, és az albumin-gammaglobulinovogo aránya 2 alatt.

Változatok lehetséges diagnózist:

- "Krónikus hepatitis B (HBsAg +), replikatív fázis (HBeAg +), mérsékelt aktivitás foka, a reakciólépés gyengén hangsúlyos th periportalis fibrosis kevés károsodott májfunkció";

- A „krónikus hepatitis C (anti-NSO +) jelentése replikáció (RNS HCV), enyhe mértékű aktivitást, lépésben Subcompensated th cirrózis szignifikáns máj-diszfunkció;

- "Vegyes-krónikus hepatitis B (HBsAg +) és C (+ anti-NSO), replikatív fázis (HBeAg +, RNS HCV +), kifejezett az aktivitás mértéke, mérsékelt fibrózis szakaszban mérsékelt megsértése Pec-audio funkció";

- „Ellenőrizetlen krónikus vírusos hepatitis, a fázis-tetőzik, minimális aktivitás, anélkül, fibrózis és májműködési rendellenességek.”

Légy tudatában annak, hogy attól függően, milyen patogén mechanizmus, vannak különböző változatai a Techa-CIÓ CVH. Ez különösen fontos figyelembe venni, amikor kiválasztják a kezelési stratégia. A leggyakrabban CVH áramlik a túlsúlya tsitoliti-ügynökség szindróma (a legjelentősebb INTOX-katsii szindróma, megnövekedett ALT-aktivitás, csökkenése protrombin-Dex, kisebb mértékben - Dysproteinemia), legalább CVH a Felügyelő-are epepangásos szindróma (bőrviszketés, fokozott aktivitás rés-emlő foszfatáz, GGT szintek és bilirubinémia, ahol a Men-mértékben nyakkal emelkedett ALT) és autoimmun (aszténiás-vegetatív szindróma, ízületi fájdalom, extrahepatikus manifesztációk, VAR-roteinemiya, Ala, megnövekedett aktivitást , Immunglobulinok, a CEC, a jelenléte a különböző típusú autoantitestek).

Ossza meg véleményét