Modellezés és szívkoszorúér szívelégtelenség

A koszorúér-elégtelenség (KH) modellezzük jelentős csökkentését vér áramlását a szívizom a szívkoszorúerek, vagy jelentős és / vagy hosszú távú növekedése a szív terhelését, valamint ezek kombinációi két csoport a hatások.

Az előbbi útján valósul kompressziós koszorúér a különböző mértékben (például bilincs, érlekötő, AMEROID) vagy ezek mezőeltömődés (szonda ballon, embólia, vérrög).

Második - növekvő chrono- és / vagy inotrop szívműködés (például, stimuláció az idegvégződések a szimpatikus idegrendszer, annak központok vagy bevezetésével szimpatomimetikumok; nagy fizikai terhelés).

A szívelégtelenséget reprodukálni vagy közvetlen kár, hogy a szívizom, vagy funkcionális túlterhelés a szív.

Tényezők 1. csoport osztható 3 alcsoportra jellegük szerint: fizikai (például miokardiális sérülés, expozíció elektromos áram kompressziós szív váladékok, duzzanat, vérömleny.), Kémiai, beleértve a biokémiai (magas adrenalin koncentrációjú tiroxin Szétkapcsoló oxidatív foszforilációs folyamatot, és mások.) és biológiai (vírusok, paraziták, baktériumok és ezek toxinok) jellegét. Ebbe a csoportba tartoznak, és koszorúér-elégtelenség, miokardiális károsodás miatt garantálja oxigénhiány és metabolikus szubsztrátok.

Funkcionális szív túlterhelését okozhatja akár túlzott mennyiségének növekedése a vér áramlik a szív, vagy egy jelentős növekedése ellenállást a kiutasítás a kamrából az aorta és a pulmonalis véna.

Ez lehet a változások eredményeként a szívben (lejátszás stenosis vagy elégtelensége a szelep nyitó, csökkentik a szívizom tömege eredményeként ischemia vagy nekrózis) a vaszkuláris rendszerben (aorta stenosis, arteriovenosus söntök, artériás magas vérnyomás), a vér-rendszer (hypervolaemia, policitémia) a rendszer a neurohumorális szabályozásában szívműködés (túlzott aktiválása simpatergicheskih hatások, hyperthyreosis).

Ebben a tanulmányban KH reprodukált patkányokban és kutyákban való ligálása leszálló ágát a bal koszorúér a felső szélén és a középső harmad. A fejlett szívelégtelenség miatt kiterjedt elvesztése kontraktilis miokardiális folyamat része az elülső fal, a bal kamra eredményeként a hosszú (40 - 120 perc) az iszkémia.

A patkányokat (hím, tömeg 200 g ± 20 g), a műveletet végeztük, uretán érzéstelenítés alatt (1200 mg / kg i.p.) a szellőztető atmoszférikus levegővel. Kivágás után a bőr és bal mellkas a szívburok nyitott.

Az koszorúér (patkányok kiterjed általában a vastagsága a szívizom mélységben 0,5-1 mm) menet foglalta segítségével atraumatikus tűk. Annak érdekében, hogy megvédje a szívet artériák és a szívizom mechanikai sérülések ellen egy speciális téglalap alakú műanyag lemez [Litvitskiy P. F. 1982].

A végén a fonalat végeztük nyílásokon keresztül, és a védő lemezt felülrétegezzük a szívizomban. Lekötése késleltetett kettős vagy hármas csúszó (!) Node felső felületén a lemez. Ebben a záróelem biztosítja a lumen az artéria jól hozzányomódjon a tartály menet az alsó felület a lemez meghúzásakor a ligatúra csomó.

Sematikus ábrázolása egy védőlemezt

Sematikus ábrázolása a védőlemez és a módszerek a kivetését koszorúér kísérleti állatokban. A - védőlemez: 1 - felülnézetben; 2 - egy oldalnézet (méretek milliméterben); B - érlekötő alapján kivett artéria; B - érlekötő megfeszült a felület a lemez.

Blooming ligatúrákkal (ha újra hajó kereszt-szorító) vagy eltávolításával (egyetlen) úgy érjük el, pihentető a csomópontok csipesszel (első eset) vagy átvágás ligatúrákkal (második) felső felületén a lemez.

A kis mértékű mechanikai károsodás szívizom és az erek biztosította, hogy minden a legnagyobb traumatikus manipuláció (meghúzása ligatúra csomók, az olvadási vagy átvágás) nem tartotta a felszínen infarktus vagy artériás fal, és a védőlemezt. Lejátszási KH így lehetővé teszi nemcsak hogy szimulálja iszkémia infarktus különböző időtartamú, de posztiszkémiás reperfúziós, t. E. Akut tranziens KH (IPAS).

IPAS, reprodukálni ezen a módon, közel a természet a változások a kontraktilis funkció a szív (SPS), a dinamika neuroeffektor szabályozó hatása a szívizom, biokémiai, szövettani, elektron-mikroszkópos változások azok a IPAS, mintájára más típusú állatok, és más módszerek [G. Kositsky I. 1965; Sudakov KV Ulyaninsky LS 1980; Shen A. Jennings R. 1972 Jennings R. 1974].

Amikor játszik IPAS ismertetett módszerrel átlagosan 98% -a az állatoknak az első 10 - 20 perc időtartamra megfigyelt IshM különböző szívritmuszavarok. Így paroxizmális tachycardia (PT) és a kamrai fibrillációt (VF) vannak rögzítve összesen több mint 60% a patkányok.

Hosszan tartó (40 - 60 perc), és a széles körű helyi IshM okozza a szívelégtelenség kialakulását. Posztiszkémiás reperfúziós (PDP), miután egy rövid (10 perc) IshM általában kíséri csökkentése kontraktilitás a szívizom, hogy alapvonal aritmiák minden állatnál. Ezek közül a PT és VF mondja, több mint 80%, és a többi - veri.

20 perc után a PDP IshM mutatói összehúzódási folyamat általában csökkenteni kell a közeli értékeket az eredeti (bár nem éri el a korai reperfúzió). A 87% a patkányok megfigyelt aritmiák, beleértve a PT, átlagosan 43% és 57% az idő előtti verés.

Hosszan tartó (40, 120 perc), és az azt követő IshM PDP okozhat valamennyi állat SPS benyomva, amíg a szívelégtelenség kialakulásának és arritmia kíséri átlagosan 50% -a az állatoknak. Fontos hangsúlyozni, hogy a korai időszakban a PDP (az első 10 - 20 perc) után, IshM tartó 40 és 120 perc, jellemző a fokozatos csökkenése a teljesítmény a SPS [Litvitskiy P. F. 1979, 1984]. A következő stabilizálva vannak, ezen a csökkentett szinten, majd a megfelelő gyógyszeres terápia a tendencia, hogy normalizálása. Ebben az esetben, a nyugalmi időszak tarthat néhány hétig.

a fenti eljárás lehetővé teszi, hogy reprodukálja IPAS különböző időtartam időszakban IshM, amely lehetővé teszi, hogy megkapjuk a alapvető kísérletes modellekben CCHD - angina előző infarktus-szindróma, és kijelenti, a műtét után (például, koszorúér bypass műtét) vagy hatóanyag (például, lízis a trombus dezintegrálódásától vérsejtek) helyreállítása koronária véráramlás az akut időszak infarktus (lásd a táblázatot).

IPAS is kíséri a szívelégtelenség kialakulásának a IshM időszakban (egy iszkémia időtartama 40 perc vagy több), és a korai reperfúzió. Ezen túlmenően, a IPAS egy modell a lejátszáshoz különféle (aritmia, paroxizmális tachycardia, pitvari fibrilláció) „ischaemiás” és „reperfúzió” aritmiák.

„A koronária és a miokardiális elégtelenség”
L.I.Olbinskaya, P.F.Litvitsky

Ischaemiás szívbetegség nyilvánul főleg angina, stabil és instabil áramlás, amelynek alapja, mint már hangsúlyoztuk, átmeneti akut koszorúér-elégtelenség különböző időtartamú IshM időszakban. Ezek monitor megfigyelések arra utalnak, hogy a koszorúér-betegség gyakran fordulnak elő többszörös visszatérő esetekben átmeneti IshM időtartama általában 5 - 10 perc. Lehetőség van több ...