Morfológiája szívinfarktus - szív kezelésére
irodalom
5. Avtandilov GG Shagylydzhov K. patológiás diagnózisának a szívkoszorúér-betegség. Az ajánlott módszer. AM 1978; 35.
6. Tsellarius YG Semenova LA Nepomnyashchikh LM Kóros diagnózis prednekrotichekih változások és a szívroham polarizációs mikroszkóppal. Az ajánlott módszer. M 1979 23.
Reznik AG - MD Versenytársa az Igazságügyi Orvostani Intézet egy durva fizikai bizonyíték GOU DPO Budapesti Orvostudományi Akadémia posztgraduális oktatás, az orosz Egészségügyi Minisztérium.
Morfológiája szívinfarktus, donekroticheskaya szakaszban
Kedves kollégák, # 33; Kinek van a recept színezésére Selye nem megosztani? És mi a festmény még mindig jobb (saját tapasztalat) Li vagy Selye?
És te mit? Ne gondold, hogy durva. Festői módszer, hogy vagy ott „Tapasztalataink” nem kérünk, de ez elég jó, még felhalmozódott, mivel a késői 70-es években a múlt század, több generáció szövettan, akár csak az én labor, de mit csinálsz (ha nem titok, persze )?
A színezés GOFP nagyon érdekes, „üzleti” meg lehet csinálni, hú. Én még egy kicsit meglepett, hogy miért a bírák SPM módszer nem törvényjavaslatot vitatták meg.
Morfológiája szívinfarktus. Változások a szívinfarktus
Az új eszközök. laboratóriumi módszerek morphofunctional (szkennelés, pozitron tomográfia, ultrahang, citokémiai tanulmányok) kísérletekben és klinika hagyjuk megfelelően jelen eljárások során az ischaemiás szívizom-károsodás és elhalás területén perfúziós a elzáródott ér.
A feltételek csökkentése vagy megszakítása oxigén szállítási sérül oxidációs folyamatok. A szívizomsejt felszabaduló H + ionok, K +. Ez növeli az intracelluláris Ca ++. Vannak olyan termékek, elégtelen égésének - szuperoxid és hidroxil szabad gyökök. Azonnal zavart összehúzódást és disztenzibilitása a szívizom. Fejlődő sejt duzzadása és ödémát a membrán szerkezete tönkremegy, a kalcium-ionok áramlási változást. Ennek eredményeként meredeken csökkenő termelés macroergs, különösen az ATP. Ez az állapot előrehaladtával. Izomsejt nekrózis alakul. Ő hozzájárul proteolízis így a leukociták a sérülés helyén.
nekrózis fejlődés kezdődik egy központi (területéhez viszonyítva a zavart vérellátás) zónát és elosztott később a peremtartományban. Ez a folyamat nem egy. Azt találtuk, hogy egy bizonyos ideig a szívizom-károsodás teljesen visszafordítható.
A fenti adatok vezetett a modern koncepció patogenézisében szívinfarktus folyamat. Alapvetően új helyzet volt, hogy a teljes akut elzáródása a koszorúér nem vezet az elkerülhetetlen MI. Ezek a fogalmak nem szinonimák. Miután teljes megszüntetését vérellátása a szívizom összehúzódási megáll aktivitás 20-30, de a biológiai halál bekövetkezte belül 60-120 perc. Azaz, van egy időszak a reverzibilis ischaemia. Amikor revascularizatio belül 1,5-2 óra, lehet, hogy nem alakul ki egyáltalán, akkor is teljes helyreállítását miokardiális morfológia. A kutatás fedezte fel egy másik fontos tény. Teljes fejlesztési ciklus folyamat infarktus zónájában elzáródás alatt befejezzük 4-6 óra. Azaz, ha 1-2 óra után a központi terület a nekrotikus visszafordíthatatlanul, marginális zóna megtartja a lehetőségét kárpótlási másik 2-4 óra.
Él a területen nevezik a „kockázati zóna”. Szívizom-károsodás ezen a területen, kivéve egy oxigénhiány, fokozza a felvételi hiányos oxidációs termékek és felesleges kalcium ionokat a központi zóna. Ishe-idézésben sérült szívizom határozza meg a „megrendült» (döbbenten) szívizomban. A fő jellemzője az, hogy csökkentse az összehúzódó és a bővíthetőség. Klinikailag míg néhány beteg mutatott a bal kamrai diszfunkció (DLZH), mint nő nehézlégzés, diasztolés rugalmassága, tachycardia, kóros elváltozásokat hangok megjelenése szisztolés zörej, szívelégtelenség.
Ultrahang meghatározott részein diszkinézia infarktus, csökkent ejekciós frakció a bal kamra. Doplerkardiograficheski hullanak nyújthatóság infarktus nyilvánul csökken transzmurális vér áramlási sebességének a diasztolé. Egy korai jele a kábult myocardium az a tendencia, hogy fibrilláció. Különlegessége még az állam leszabályozás - alulszabályozottsághoz. Ez jellemzi a hiánya amplifikálása szívizom kontraktilitását, válaszul a megnövekedett terhelés, például inotrop hatásokat. Ez annak köszönhető, hogy a csökkenő adrenoretseptsii károsodási zóna. Kábult myocardium a határán életmentő izomsejtek, azaz nagy a veszélye nekrózis. Időtartama ischaemiás szívizom-károsodást lényegesen meghaladja a időszak keringési zavarok.
A fenti adatok lehetővé tették, hogy igazolja az új szabályozás a fejlesztési szívinfarktus.
1. A fő oka, hogy vezet az akut miokardiális infarktus. vannak ateroskleroticheskoi plakk zavar, endothel sérülés, trombózis és görcsök a sérült hajót.
2. között a teljes elzáródása a koszorúér és a myocardialis necrosis az idő (az úgynevezett „időablak”) tartó 1-2 órán keresztül, amikor a folyamat teljesen visszafordítható, és az az időtartam, amikor az részben reverzibilis (2 és 6 óra ).
3. A tovább folytatott iszkémia alatt 1-1,5 óra a szívizomban kifejlesztett elhúzódó ischaemiás sérülés, ami ahhoz vezethet, hogy a terjedését nekrózis meghatározzák szívelégtelenség, súlyos szívritmuszavarok. Azonban ez a feltétel lehet visszafordítható.
A korai fejlesztés intracoronariásan változik vázlatos lehetőségét megelőzése szívinfarktus vagy korlátozza annak méretét visszaállításával forgalomban. Meg kell végezni a védelmet a szívizom kialakulása és progressziója az ischaemiás károsodás.
Tartalom témák „Szívinfarktus”: