Összegzés - belgyógyászat - fertőző
fertőző miokardit.doc
Szívizomgyulladás - gyulladásos betegség a szívizom fertőző jellegű (fertőző és toxikus), allergiás vagy fertőző és allergiás jellegű.
Izolált fertőző (fertőzés-toxikus) szívizomgyulladás kapcsolatos vírusos, bakteriális fertőzés, a gennyes szeptikus megbetegedések. Szívizomgyulladás ez a csoport előfordulhat diftéria, skarlát, tífusz, tuberkulózis. Rikketsionnye szívizomgyulladás megfigyelt tífusz, Q-láz. Lehetséges Spirochalta szívizomgyulladás (szifilisz, visszatérő láz, leptospirosis). Szívizomgyulladás leírt parazita (toxoplazmózis, Chagas-kór, trichinózis) és gombás (actinomycosis, candidiasis) betegségek. Különösen gyakori az utóbbi években esetekben szívizomgyulladás vírusos jellegű, amely lehet kórokozója az influenzavírus, Coxsackie, ECHO, fertőző mononukleózis, rubeola, varicella, gyermekbénulás. Az ok az allergiás myocarditis vannak immunallergiás kialakító reakció antigén-antitest komplexeket megfigyelt fertőző és allergiás, a kábítószer, a szérum, a táplálkozási, égések, transzplantáció és számos más szívizomgyulladás. Allergiás miokardiális sérülés gyakran kimutatható a szisztémás kötőszöveti betegségek, asztma, toxikus epidermális necrolysis, Goodpasture.
Szívizomgyulladás megfigyelt thyreotoxicosis, urémia, alkoholfogyasztás, egy olyan csoportját alkotják toxikus és allergiás szívizomgyulladás.
Morfológiai szubsztrátok különféle kombinációja vértisztító myocarditis, disztrófiás és necrobiotic változások az izomsejtekben és exudatív-proliferatív változások intersticiális szövetben.
A fejlesztés a ezek a változások fontos enzimek a gyulladásos sejtek (hisztiociták, makrofágok, polimorf magvú leukociták, neutrofilek).
Ezekben a sejtekben, tevékenységét fokozza hidrolázok: savas foszfatáz, glükuronidáz, aminopeptidáz. Szívizomgyulladás vértisztító változatos komponensek: fehérje, vakuoláris disztrófia, porlasztással elhízás, fibrilláris hasító necrobiosis és nekrózis myocardiocytes majd glybchatym azok szétesését.
Tünettan szívizomgyulladás nagyban meghatározza annak etiológiájú elterjedtsége és mélysége a folyamatot. Annak megnyilvánulásait változhat hiánya a szívelégtelenség tüneteit klinikai súlyos keringési elégtelenség, komplex szívritmuszavarok.
A betegek panaszkodnak az általános fáradtság, alacsony minőségű testhőmérséklet, nehézlégzés, elégtelen fizikai aktivitás, és néha előforduló éjjel, homályos fájdalom vagy nehéznek érzi a szív, néha a fájdalom típusa angina és a szívinfarktus.
Külső vizsgálat képes észlelni a szívelégtelenség tüneteit: cyanosis, oedema a lábak és a hát alsó, duzzanat a nyaki vénák, gyakran együtt a sápadt cyanosis. Súlyos esetben az impulzus kis töltelék, szívdobogás, nem változott fokális szívizomgyulladás. Vérnyomás, különösen a szisztolés, csökkenteni lehet. Felhívjuk figyelmét, hogy a klinikai kép szívizomgyulladás lehet fátyolos alapvető patológiai folyamatot.
Általános szabály, hogy fokális szívizomgyulladás átnyúló szívek kis mértékben változott. A diffúz léziók infarktus szív megnövekedett összesen. Szívhang tompa, lehet auscultated szét az 1. hang, további 4-én hang, súlyos esetekben, 3. hang - protodiastolic vágta. Szisztolés zörej hallatszik mintegy felét a felső, illetve balra a negyedik bordaközi tér szélén a szegycsont. Ez mérsékelten csökkenő erősségű zaj, amely felét elfoglalja szisztolés diszfunkció miatt a papilláris izmok.
A súlyos diffúz gyulladás a szívizom alakul súlyos szívelégtelenség. Az utóbbi lehet csatlakozni a jelenség érrendszeri elégtelenség.
Egy vérvizsgálat mérsékelt leukocytosis, eosinophilia, fokozott ESR. Amikor erősen szivárgó áramló myocarditis leukocytosis elérheti 12-20 * 10 9 / l egy jelentős elmozdulás a bal, a megjelenése toxikus granulálás neutrofilek.
Változások a fehérje frakciók a vér, mutatók difenilamin teszt, a minősége a C-reaktív peptid nem mindig egyértelműen kifejezésre, és ezek jelentős változásokat figyeltünk meg súlyos diffúz szívizomgyulladás. A legtöbb esetben nincs hyperenzymemia.
Az EKG a leggyakoribb T hullám ellaposodása eltolódhat szegmens ST, deformáció a P hullám, hasítás és csökken a feszültség hullám R, a növekedés az elektromos szívösszehúzódás idejét. Súlyosabb során szívizomgyulladás bejegyzett AV vezetési zavarok a rendszer és a szárblokk, előfordulása a korai ütések, pitvarfibrilláció ritkábban. Jelzett lerövidítése mechanikai szisztolé, az időszak a feszültség növelésével, növelve a kamra nyomását, és az átalakulás alatt.
Röntgenvizsgálat fokális szívizomgyulladás szívelégtelenség nélkül nem képes érzékelni jelentős változások a szív. Dinamikus megfigyelés lehetővé teszi, hogy vegye figyelembe, nőtt a bal kamra és a csökkenés annak hajtóerő, amely különösen egyértelműen kimutatható röntgen vagy elektrokimografii. Súlyos myocarditis rögzített AV vezetési rendellenességek, szív mérete egységesen nagyított, lapított ív, csökkent összehúzódásához.
Fonokardiograficheskoe tanulmány érzékeli a intervallum növelése Q-I hang 1 amplitúdó csökkenése -edik hang, alacsony és közepes szisztolés zaj jellemző vonásait, amelyek eltérnek gyakorisága, időtartama, és az arány a fázisok különböző ciklusokban, reteszrugó 3. és 4. hangokat.
Echokardiográfiás myocarditis kép, amikor a gyulladásos folyamat gyakorlatilag megegyezik a képet a pangásos kardiomiopátia: mindkét esetben, van dilatáció a szívkamrák a diffúz erőteljesebben csökken a kontraktilitás a falak, csökkent pumpáló funkciót. Szívizomgyulladás kísérhetik pericardialis folyadékgyülem. Ha a gyulladás van kifejezve enyhén, világos echokardiográfiás nem lehet változtatásokat, vagy jelzi majd mérsékelt csökkenést mutatnak a szívizom összehúzódó.
A különlegessége idiopátiás szívizomgyulladás Abramov-Fiedler a súlyossága és a folyamatos progresszió a folyamat.
Ha akut folyamat hirtelen jelennek meg a gyorsan növekvő tüneteit progresszív szívelégtelenség. Amellett, hogy a fulladás, objektív vizsgálat eredményei azt mutatják cyanosis, tachycardia, torlódások a tüdőben, a máj megnagyobbodása. Testhőmérséklet növeljük, és elérheti a 38-39 0 C. A vér leukocytosis egy balra eltolási.
Gyakran alakulnak tromboembólia vese- hajók, tüdő, lép. Tromboembólia szólva előtérbe, nehéz megfelelő diagnózist. A méretei a szív megnövekedett minden irányban, a hangok meggyengülnek, gyakran auscultated galoppritmus, szisztolés zörej csúcsán. Vérnyomás csökken.
Különböző ritmus és vezetési zavarok alkotják a jellemzője szívizomgyulladás Abramov-Fidler. Gyakran jelentett megsértése pitvar-kamrai vezetési, szárblokk, extrasystolék, pitvarfibrilláció ritkábban. Az EKG QRS komplexum feszültség csökken, gyakran negatív T-hullámok, ST-szegmens elmozdul felfelé, amely hasonlít a kép a jellemző a miokardiális infarktus.
Röntgennel jelentős növekedést észlelt a méret a szív, lüktetését gyengül. Az echokardiográfia azonosítja előnyösen dilatáció üregek kisebb mértékben a miokardiális hipertrófia. Prognózissal akut szívizomgyulladás áramlás mindig nagyon komoly, a halandóság magas. Krónikus szívizomgyulladás Abramov-Fiedler összes tünet, különösen szívelégtelenség növekszik lassan, fokozatosan.
A nem-specifikus fertőző allergiás szívizomgyulladás.
A megjelenés társul gócfertőzés a mandulák, a fogak, illetve a paranazális üregek.
A nem-specifikus fertőző allergiás szívizomgyulladás szenvednek mint általában az emberek 20-40 év közötti. Nagyon gyakran vannak panaszok szívdobogás, szabálytalan, gyengeség, fáradtság, légszomj terhelésre. Gyakran jelzett fájdalom a szívében, akkor lehet tompa, sajgó. A testhőmérséklet subfebrile. Változások a vér nincsenek jelen, vagy csak kisebb, lehet csökkenteni egy kis leukocytosist és mérsékelt növekedése ESR.
Ha a fizikális vizsgálat a legtöbb esetben a szívelégtelenség tünetei nem mutatható ki. Labilis pulzus, bár jelentős tachycardia ritka. Az artériás vérnyomás nem változott vagy csökkent mérsékelten. A határokat a szív nem kényszerült, vagy eltolódott kissé balra, 1 st hang tetején vagy azon a ponton Botkin némítva. A leggyakoribb célja jele szívbetegség szisztolés zörej csúcsán, akkor jobb, ha hallgat a fekvő helyzetben, nem rosszabb, edzés után.
Megsértése pitvar-kamrai vezetési, extraszisztole aritmia, nincs több, mint 25% -ánál. Az EKG mellett a fentiekben leírt változások jelölt lassul intraatrialis és intraventrikulas.
X-ray és echokardiográfia zárja ki annak jelenléte szívbetegség, meg egy mérsékelt növekedése szív méretét. Fontos, hogy a megjelenése szívizomgyulladás kapcsolódó súlyosbodása a gyulladásos folyamatot az orrgarat. A fertőző allergiás szívizomgyulladás specifikus, általában netyazholoe, a következő kedvező eredményeket: betegek gyógyulását, és visszatér dolgozni. Halálesetek ritkák. Ugyanakkor klinikai tünetek nem azonnal eltűnik, a maradék jelenségek esetén néhány hónapon belül alakul ki.
Diagnózis és differenciáldiagnózis.
Amelyet gyakran törlik, oligosymptomatic szívizomgyulladás, különösen vírusos és fertőző-allergiás, ami megnehezíti a helyes diagnózis.
Amikor kimutatható viszonylag fiatalok EKG-jelei gócos elváltozást a szívizom jelenlétében kardialgicheskogo szindróma, először meg kell kizárni a szívinfarktus. Szívizomgyulladás jellegtelen mellkasi fájdalom, megnövekedett szintű enzimek, különösen a kreatin-kináz és laktát-dehidrogenáz.
Rendkívül nehéz differenciáldiagnózis oligosymptomatic, látensen előforduló krónikus myocarditis és a miokardiális dystrophia különböző eredetű. Ezekben az esetekben fontos okának miokardiális dystrophiában - pajzsmirigy-túlműködés, elektrolit-zavarok, vérszegénység, stb A hiánya gyulladás semmilyen jelét, hogy a gyulladásellenes terápia rezisztencia lehetővé teszi, hogy elutasítja a diagnózis szívizomgyulladás. Ugyanakkor myocardiodystrophy kevésbé jellemző ritmus és ingerületvezetési zavarokban szenvednek. Végül, az ismert érték egy pozitív dinamika a T-hullám és a ST-szegmens az EKG betegek kardiomiodistrofiyami befolyásolták a B-blokkolók.
A differenciál diagnosztikájában fertőző-allergiás myocarditis, valamint a reumás szívizomgyulladás számít fellépő kifejezett hamis angina, aritmiák, kombinációs 1 st némítva hangok és funkcionális szisztolés zörej a csúcsnál, az adatok hiányában a szívbillentyű elváltozások, súlyos felület disszociáció közötti EKG és kisebb a laboratóriumi paraméterek változását, jellemző a gyulladásos folyamatot.
Súlyos szívizomgyulladás előforduló nagy dilatációs a szív és a szívelégtelenség kell különböztetni a pericarditis.
Gyógyszeres terápia szívizomgyulladás tartalmazza a következő komponenseket:
Etiotropic terápia (antimikrobiális szerek).
A gyulladáscsökkentő terápiát (szalicilátok, fenilbutazon, Brufen, et al.).
Az immunszuppresszív terápiát kinolin gyógyszerek.
Szívelégtelenség kezelésében és szívritmuszavarok.
Metabolikus terápia (vitaminok, adenin nukleotidok, a vallomása anabolikus szteroidok).
Ahogy immunocorrector levamizol alkalmazott napi dózisban 150 mg-os heti 2-3 alkalommal egy hónapban.
Kardiovaszkuláris betegség kezelésére végzi az általános elvek. Kényeztesse szívritmuszavarok legyen óvatos, csak ha veszélyben kamrai aritmia, tachyarrhythmia. Kábítószer kell használni, nem befolyásolják jelentősen a vezetési és bal kamrai kontraktilitás. A helyreállítás után végezzük a folyamatot gócok szubakut.
Spa kezelés szívizomgyulladás ábrán csak 6-12 hónap után az eliminációs folyamatot. Ez különösen igaz a területeken, mint a gyógyhelyeken Kislovodsk, Szocsi - Matsesta. Jó eredmények érhetők el a kezelést a helyi kardiológiai szanatóriumban.
A legtöbb esetben a szívizomgyulladás kedvező prognózist. Ez nagyban meghatározza a betegség, ami a szívizomgyulladás. Az idiopátiás szívizomgyulladás prognózis mindig komoly. Szignifikáns prognosztikai jelentősége a szívelégtelenség súlyossága és természete szívritmuszavarok.
Szívizomgyulladás betegek munkaképtelen teljes időtartama alatt a betegség. A tendencia, hogy megismétlődik jelentősen megnöveli a fogyatékosságot. Kitartó jelentkezik csak a végén a myocarditic kardiosklerosis szívizomgyulladás szívelégtelenségben vagy súlyos zavarok ingerületvezetési és ritmus.
Megelőzés szívizomgyulladás csökken alapos betegségek kezelésében okozó szívizomgyulladás, ahhoz, hogy a kívánt üzemmódot a betegek, az időben történő újrafelosztása a fertőzési gócok.
Szorokin A 403lech.