Osztályozása és funkcionális jelentősége hormonok

Az endokrin rendszer gyűjteménye a belső elválasztású mirigyek, a termék aktivitása hormonok.

Hormonok - a kiválasztott anyag hatása alatt adott jeleket, és nyújtó belső elválasztású mirigyek, általában távoli hatása a funkció és a cseréje anyagok más sejtek. Egy jellemző tulajdonsága hormonok magas biológiai aktivitását.

Bármilyen sejtek működését és hormonok szabályozzák összetett, bár a fő szerep tartozik közéjük.

Hormonok gyakran szerint osztályozzák a kémiai szerkezet:

1. aminok (dopamin, epinefrin, norepinefrin)

2. tironin (trijód-tironin, tiroxin)

3. A nem-fehérje peptidek (ADH,

4. fehérjék (inzulin, glukagon, növekedési hormon)

5. glikoproteinek (follikulus stimuláló hormon)

6. szteroidok (tesztoszteron, aldoszteron, glükokortikoidok, metabolitok kolekalciferol)

Funkcionális alapon hormonok csoportokra oszthatók:

1. effektor (befolyásolják közvetlenül a céltárgy)

2. Tropic (ellenőrzött és szintézishez effektor hormonok, így a pajzsmirigy-stimuláló hormon)

3. liberiny (gonadotropin releasing hormon) és egy statin (inhibitor-hormonok) - stimulálják és gátolják, illetve szintézis folyamatok során felszabadító hormon

Van egy osztályozási generáló hormonként mirigyek (hipofízis, kortikoszteroidok, szex, stb.)

Szintézise és szekréciója hormonok által szabályozott idegrendszer, akár közvetlenül, akár a kiválasztási más hormonok vagy humorális tényezők. A szerepe „endokrin agya”, amely szabályozza a tevékenységét a perifériás endokrin mirigyek, most van egy speciális „gipofiziotropnoy” területén a hipotalamuszban. Itt van, hogy sok és különféle idegi jeleket gyakran átalakul humorális. A koncentrált hipotalamusz neuronok, válaszként kibocsátott érkező impulzusokat kívülről vagy neurotranszmitterek különleges felszabadító hormon az agyalapi portál véráramba. Ezek releasing hormonok hatnak specifikus sejtpopulációk az elülső hypophysis, stimulálja vagy gátolja a felszabadulását a hipofízis hormonok.

Számos, az endokrin mirigyek, és megkapja a közvetlen szekréciós innovációs (például egy mellékvesevelő, tobozmirigy). Más esetekben (például a pajzsmirigy) ilyen beidegzés másodlagos szerepet játszik, mivel a fő szabályozója a tevékenység tropikus mirigy hormon agyalapi (ebben az esetben, tirotropin).

Hormonok a következő hatások:

1. metabolikus (anyagcsere változása)

2. morfogenetikus (stimuláló hatása a morfogenetikus folyamatokat, differenciálódása, növekedése és így tovább. D.)

3. Kinetikai (stimuláció bizonyos tevékenységek ispolnitnlnyh szervek)

4. Javítja (intenzitásának változásai működésének szervek és szövetek)

A funkciók hormonok keresztül értékesítik a következő hatásmechanizmusa.

1. Membrán vagy helyi mechanizmus - a hormon hat a receptorok a membrán növekedést okoz a készítmény áteresztőképessége olyan anyagokra, amelyek koncentráció változását a citoplazmában befolyásolja biokémiai folyamatok a sejtben, és ezért annak funkcionális állapotát.

2. Membrán intracelluláris vagy közvetett - hormon (elsődleges mediátora) hat a membrán receptorok aktiválódásához vezet a szekunder hírvivők, mint például a kalcium-ionok, adenilatmonofosfat ciklusos monofoszfát (cAMP), ciklikus guanilatmonofosfat (cGMP), prosztaglandinok és mások, és ezek az ő. viszont befolyásolja az aktiválási és szintézisét sejt enzimek és megváltoztatják annak funkcionális tatus.

3. A citoszol vagy direkt mechanizmus - a hormon áthatja a membránon keresztül a cella és a közvetítők nélkül befolyásolja a genetikai berendezés a sejtmag, szintézisét módosító enzimek, fehérjék, és mások.

Következésképpen, a specifikus molekuláris mechanizmusa hormon hatásának végezzük három módon:

- változó a szintézis sebessége az enzimek és más fehérjék;

- fordulatszámának enzimatikus;

- változások a permeabilitása sejtmembránok.

Attól függően, hogy hidro- vagy lipofil hormonok keringenek a vérben vagy a szabad vagy kötött formában és olyan specifikus fehérjékkel. Kommunikáció a fehérje lelassítja az anyagcserét és inaktiválása hormonok.

Minden hormon kezdeti szakaszában a lépést, hogy kötődnek egy adott celluláris receptor, amely egy olyan folyamatot indít reakciók vezető változás a mennyiségét vagy aktivitását számos enzim képező fiziológiai válasz a sejt. Minden hormon receptorok olyan fehérjék, amelyek kötődnek a nem-kovalensen hormonok. Először is meg kell jegyezni, hogy a hormonok működését befolyásoló egyes sejtcsoportok (szövetek és szervek) nem csak a különleges hatással a sejtek aktivitását, hanem egy sokkal általánosabb módon serkenti a sejtek fokozott számok (amelyek gyakran nevezik trofikus hatás), valamint a változó a vér áramlását a szerv (adrenokortikotrop hormon - ACTH, például, nem csak serkenti a bioszintetikus és szekréciós aktivitása a mellékvesekéreg sejtjei, hanem növeli a vér áramlását a steroidproduiiruyuschih mirigyek). Szintjén az egyes sejtek hormonok általában szabályozzák egy vagy több szakaszban skorostogranichivayushih celluláris metabolikus reakciók. Szinte mindig ez a vezérlés megnövekedett szintézis vagy aktiválásának specifikus fehérje enzimek. Az a specifikus mechanizmus ez a hatás függ a kémiai jellege a hormon.

Úgy véljük, hogy a hidrofil hormonok (peptiddel vagy aminnal) nem hatolnak be a sejtbe. A kapcsolati korlátozódik receptorok találhatók a külső felületén a sejtmembrán. Kötődése hormon receptor kiváltja egy sor intramembrán vezető folyamatok megszüntetése belső felületének található a sejtmembránon az adenilát-cikiáz enzim aktív katalitikus egység. A magnéziumionok jelenlétében aktív enzim adenozin-trifoszfát (ATP) a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP). Utolsó aktiválja egy vagy több ilyen jelen van a sejt citoszoljába történő cAMP-függő protein-kinázok, amelyek elősegítik foszforilezése számos enzim, amely felelős a aktiválás vagy (néha) inaktiválását, is módosíthatja a konfigurációs és tulajdonságait más specifikus fehérjék (például szerkezeti és membrán), miáltal fokozott fehérjeszintézis a riboszóma szintváltozás transzmembrán transzport folyamatokban, és a hasonlók. e. m. f. nyilvánvaló celluláris hatásait a hormon. Egy kulcsfontosságú szerepet ebben a kaszkádban a reakciók cAMP, amelynek szintje a sejtben, és meghatározza az intenzitás a fejlődő hatást. Enzimeket, amelyek degradálják a sejten belüli cAMP, azaz remittáló be inaktív 5'-AMP vegyület) szolgál foszfodiészteráz. Az első közvetítő tartotta magát egy hormon, amely alkalmas arra, hogy a ketrec kívülről. A némelyikének hatását a vegyületek lehetnek társítva csökkent cAMP-szintek a sejtben (gátlásán keresztül az adenilát-cikláz-aktivitást vagy növelhetjük a foszfodiészteráz-aktivitás). Hangsúlyozni kell, hogy a cAMP nem csak ismert ma a második közvetítő. Ez a szerep is végezhet más ciklusos nukleotidot, így például a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP), a kalcium-ionokat, metabolitokat fosfatidilinozntola és esetleg prosztaglandinok hatása révén generált a hormon sejt membrán foszfolipidekből. Mindenesetre, a fő hatásmechanizmusa a második közvetítő intracelluláris fehérjék foszforilációját.

Egyéb, feltételezett mechanizmus hatása ellenében lipofil hormonok (szteroid és pajzsmirigy) receptorok nem lokalizált a sejtfelszínen, és a sejten belül. Azonban, ha a cellában, szteroid és pajzsmirigy hormonok hatnak, hogy az objektum az ő tevékenységének - a sejtmag - különböző módon. Először kölcsönhatásba a citoszol fehérjék (receptorok), és a kapott komplex - szteroid receptor - áthelyeződik a sejtmagba, ahol reverzibilisen kötődik a DNS eljáró gén aktivátor és megváltoztatja a transzkripciós folyamatok. Az eredmény egy specifikus mRNS, amely elhagyja a mag és az okozza a szintézis specifikus enzimek és fehérjék riboszómák (broadcast). Egy másik törvény csapdába esett egy ketrecben pajzsmirigyhormonok közvetlenül kötődnek kromatin a sejtmag, míg a citoszólikus kötési nem csak segít, de még megakadályozza a nukleáris kölcsönhatás ezen hormonok.

A időszakokban a sejtciklus.

Lejátszás funkció és az átviteli genetikai információ áll rendelkezésre a sejtciklus során. Sejtciklus - egy sor események közötti két egymást követő sejtosztódás közötti vagy annak kialakulása és a veszteség a megfelelő sejtciklus magában interfázisban és a mitotikus Division - közötti térköz beosztással.

Interfázis lényegesen tartósabb, mint a mitózis (rendszerint legalább 90% a teljes sejtciklus idő), és van osztva három időszakok: presynthetic vagy posztmitotikus (G1), egy szintetikus (S) és a posztszintetikus premitotic vagy (G2).

1. G1 időszak után azonnal mitotikus sejtosztódás és jellemezhető aktív sejtek növekedését és fehérjeszintézist, és RNS-t, amely lehetővé teszi a sejt eléri a normál méretű, és visszaállítja a szükséges készlet organellumok. G1-időszak tart néhány óra és néhány nap. Ebben az időszakban szintetizált speciális „kiváltó” fehérje (ravaszt fehérjék), vagy S-aktivátorok időszakban. Elérik egy bizonyos küszöbérték sejt (pont R - korlátozás vagy korlátozása), ami után belép az S-időszakban.

Gyakorolt ​​ellenőrzés szintjén az R pont (az átmenet G1 be S), korlátozza a szabályozatlan sejtproliferáció. Átadás ezen a ponton, a sejt kapcsol egy későbbi szabályozása a sejtciklus belső tényezők, amely egy természetes befejezése felosztása. Ha a cella eléri azt a pontot R, akkor kilép a ciklusból, és belép időszak reproduktív nyugvó (G0) a (attól függően, hogy a stop okok): (1) a különbséget, és feladataik sajátos funkciója, (2), hogy túlélje alatt tápanyaghiány anyagok vagy növekedési faktorok, (3) elvégzésére a sérült DNS-t. A sejteket bizonyos szövetek megfelelő stimuláció vissza újra a időszakban (G0) a sejtciklus, egyéb - elveszti ezt a képességet a differenciálódás

2. S időszakban jellemzi megkétszerezése a tartalom (replikáció) a DNS és a fehérje szintézist, különösen, hisztonok, amelyek jönnek a citoplazmából a sejtmagba, és nukleoszóma csomagolásán újonnan szintetizált DNS-t. Az eredmény megkétszerezése kromoszómák számát. Ugyanakkor számának megkétszerezése centrioiokkai. S-időszak tart 8-12 óráig a legtöbb sejt.

A kontroll sejtek belépő mitózis két különleges tényezők ellentétes hatást. Mitózist gátolja befejezéséig a DNS-replikáció M-késleltető-faktort, által indukált M-stimuláló faktor. Az akció az utóbbi csak akkor jelenik meg jelenlétében más fehérjék - ciklin (szintetizált egész ciklus és lebontják a közepén a mitózis).

Mitosis, más néven a mitózis sejtosztódás vagy közvetve, ez egy univerzális mechanizmusa sejtosztódást. Mitosis következik az időszakot és G2 sejtciklus teljessé. Ez tart 1-3 órán át, egyenletessé teszi a genetikai anyag leánysejtekbe. A mitózis négy fő szakaszból profázis, metafázis, anafázis és telofázisban.

Profázis kondenzációs kromoszómák kezd láthatóvá válni a fénymikroszkóp, mint egy fonalas szerkezetű. Minden kromoszóma két testvér kromatidok párhuzamosan fekvő kötve a centromérához. Nukleolusz és nukleáris borítékot a végén a fázis eltűnik (ez utóbbi esik vezikulák hasonló elemei a EPS, és pórus összetett és lamin disszociál alegységek. Karyoplasm összekeverjük a citoplazmában. Centrioiokkai vándorolnak ellentétes pólusa a sejt adja az elemi szálak mitotikus (achromatin) orsó. Ez azt mutatta, hogy kinetochores képesek indukálja; kinetochores, amelyek kapcsolódnak valamilyen orsó mikrotubulusok (mikrotubulus-kinetochor) - a speciális területein centroméra fehérje komplexek alakulnak . Amb a mikrotubulus és ezért központjaiként szolgálnak mikrotubulus szervezet folyamatosan az orsó mikrotubulusok, a pólus, mivel ezek levonni egyik pólusa a cellából a másikba, kívül fekszik az orsó mikrotubulusok sugárzó sugárirányban a sejtből központ plasmolemma, kapta a nevét asztrális vagy mikrotubulusok (szálak) fények .

Metaphase megfelel a maximális szintjét kondenzációs kromoszómák, amelyek úgy vannak elrendezve a régióban az egyenlítő a mitotikus orsó, amely egy képet az egyenlítői (metafázis) a lemez (oldalnézet) a szülő vagy a csillag (kilátás a pólusok). A kromoszómák mozgassa az egyenlítői síkban tartott ez köszönhető a kiegyensúlyozott feszültsége kinetochorjához mikrotubulusok. Nővér kromatidok végére ennek a fázisnak vannak egy rés választja el, hanem azokat a területen a centroméra.

Anafázis kezdődik egyidejű hasításával a kromoszómák testvér kromatidok (a régióban a centromer) és a mozgás lánya kromoszómák ellentétes pólusok a sejt, amely akkor az orsó mikrotubulusok mentén sebességgel 0,2-0,5 m / min. Rajtjel anafázis tartalmaz egy éles (egy nagyságrenddel) koncentrációjának növekedése a Ca2 + hyaloplasm kibocsátott vezikulák alkotó klaszterek a orsópolus. Mozgás zaschot fehérjék dynein és a miozin és számos szabályozó fehérjék és a Ca2 + -ATPáz. Egyesek szerint megfigyelések, ez annak köszönhető, hogy a rövidülés (bontás) a mikrotubulusok csatolt kinetochor. Anafázis jellemzi nyúlás az osztódási orsó miatt bizonyos különbségek pólusai a sejt. Ez leállítja a felhalmozódását a cella pólusok, két azonos kromoszóma-sorozattal, amelyek a mintát a csillagok (csillag leányvállalata lépés). Végén anafázis csökkenése miatt az aktin mikrofilamentumok, sejtek koncentrálva a kerülete mentén (mondható gyűrű) citokinézis elkezdődik alkotnak, amelyek depressziós a következő fázisban vezet citokinézis.

Telofázis - végső szakaszában a mitózis során, amely a rekonstruált leányvállalata sejtmagok, és ezek elkülönülése befejeződött. Mintegy kondenzálódott kromoszómák utódsejtek membránvezikulák (szerinti egyéb adatok XPS) kinyerjük karyotheca, amely kötődik a kialakuló lamin, nucleolusok újra, amelyek vannak kialakítva megfelelő részein kromoszómák. A sejtmagok fokozatosan növekszik, és a kromoszómák fokozatosan dispiralized és eltűnnek, hogy helyébe egy képet interfázis kromatin yadpa. Egyidejűleg mélyedés sejt szűkülettel, és a sejteket egy ideig marad a kapcsolódó kúpos citoplazmatikus hidat tartalmazó mikrotubulus köteg (középrész). További ligálás citoplazmában teljessé kialakulásának két leánysejt. A telofázisban organelle eloszlása ​​között történik leánysejtekbe; egyenletessége a folyamat hozzájárul az a tény, hogy egyes organellumok inkább számos (például a mitokondriumokat), míg mások (például a EBL és Golgi-komplex) a mitózis során szétesnek apró töredékek és vezikulumok.

A meiózis. Az első meiotikus osztódás (nyomás csökkentése) - kialakulásához vezet, a haploid sejtek (n2c). A prophase I. meiózis előfordul spirál kromoszóma homológ kromoszómák konjugált. Ennek eredményeként a konjugációs vannak kialakítva kromoszomális pár, vagy bivalens, n szám. Így, bivalens négy kromatiddal. Végére prophase I kromoszómák sokkal spiralizuyas, ukarachivayutsya; orsó kialakulása megkezdődik. At prophase I különítjük több szakaszban.

Leptotena - legkorábbi szakaszában prophase I. meiózis, ahol a spirál kromoszómák kezdődik.

Zigóta - azzal jellemezve, az elején konjugálása homológ kromoszómák, amelyek egyesítik bivalens.

Pachytene - egy lépést, amelyben a keresztszelep (átkelés a csere a megfelelő részek) közötti homológ kromoszómák.

Diplotén - előfordulása jellemezte, a taszító erők közötti homológ kromoszómák, amelyek el vannak választva egymástól a centromer, de továbbra is kötve maradnak a területeken múltban a crossover - chiasm. Diakinesis - végső szakaszában prophase I. meiózis. Homológ kromoszómák tartja a helyén csak adott időpontokban chiasma. A meiotikus metafázis I végeket képező orsó, a fonalak vannak erősítve a centromer kromoszómák, ami bivalens telepítve az egyenlítői síkban orsó.

Anafázisban I hírközlési bivalens gyengített homológ kromoszómák és távol egymástól felé különböző pólusai mitotikus orsó. Minden egyes pólus indul haploid kromoszómák, amely két kromatiddal. A telofázisban I. meiózis megy orsópolus egyetlen haploid kromoszómák, amelyek mindegyike kétszeres mennyiségű DNS-t (n2c).