Rendelet tag csere

hormonális szabályozás

A szintézis és a zsírsavak oxidációját, és triacil-glicerinek arányától függ az inzulin / glukagon.

1. számának változása enzimek

Az enzimek komplex és palmitatsintazy acetil SKoA karboxiláz enzimek adaptív, számuk növekszik, ahogy tápláló étrend, az éhomi és csökkenti a zsír bevitel. Induktor bioszintézisük enzimek inzulin.

2. A kovalens módosítása

Mivel az inzulin, glukagon, adrenalin, a pajzsmirigy hormon és adrenokortikotrop történik kovalens módosító enzimeket acetil-SKoA karboxiláz és a TAG-lipáz által foszforiláció-defoszforiláció.

Rendelet aktivitásának acetil-karboxiláz SKoA

Az inzulin aktiválja a protein foszfatáz és elősegíti a defoszforilációja és aktiválását acetil-SKoA karboxiláz. Ugyanakkor a cellában defoszforilezzük és inaktivált TAG-lipáz.

A glukagon. adrenalint vagy más hormonok ható adenilát cikláz mechanizmust magában foglaló cAMP-függő protein-kináz, a gátlását okozzák foszforiláció és SKoA acetil-karboxiláz és így leállítjuk lipogenezist. Egyidejűleg aktiválják a TAG-lipáz (mechanizmus).

Amikor mennyiségének csökkentésére az inzulin és a glukagon növeli a fokozott lipolízis a zsírszövetben, szállítása zsírsavak a májban és más szövetekben és a reakció a β-oxidáció. Az ilyen állapot a hipoglikémia megfigyelt bármilyen eredetű. Az ellenkező esetben a reakció kiindulási hormonok zsírszintézist.

Módszerek szabályozására kicserélési reakciók triacil

metabolikus szabályozás

A zsírsav szintézis és az oxidációs játszanak szabályozó szerepet három részből áll:

1. A tevékenység acetil-szabályozott SKoA karboxiláz:

• citrát - alloszterikus aktivátora az enzim felhalmozódik a citoszolban a többlet energia,
• acil SKoA az az elv, negatív visszacsatolás, hogy gátolja gátolja az enzimek szintézisének gátlásával malonil-SKoA. Ie Ha acil SKoA nincs ideje, hogy csatlakozzon az észterezési vagy fokozott lipolízis a sejtben vagy a fokozott bevitele zsírsavak kívülről, akkor automatikusan blokkolja a szintézis az új zsírsavak.

2. Szállítás citrát a mitokondriumok, hogy a citoszolban elnyomja feleslegben acil-SKoA. ez csökkenti a zsírsavak szintézisében.

3. A karnitin aciltranszferáz gátolta az malonil-SKoA. amely megakadályozza, hogy az áramlás a acil-SKoA befelé és csökkenti a mitokondriális β-oxidáció.

Ily módon, amikor a cella felesleges energiát. akkor a bővítési zsírsavszintézis érjük beírja a citoszolban jelenlétében citrát és malonil-S-CoA. A kapott molekula acil SKoA gyorsan adagolhatjuk a észterezés glicerin TAG, és nem a citoszolban halmozódnak fel.

Ha egy cella teljesítménye alacsony. szükséges, hogy aktiválja a β-zsírsavak oxidációjának ezek előállítására. Ebben az esetben, hormonális hatások okoznak lipolízist (kívülről vagy a behatoló zsírsavak) és acil-SKoA felhalmozódása a citoszolban, hogy automatikusan (lásd 2. pont) mennyiségének csökkentésével a citrát és a malonil-SKoA megakadályozza szintézisét új zsírsavak. Ezzel egy időben (lásd 3. pont) fogyó malonil SKoA és aktivációs karnitin-acil-transzferáz kezdődik p-oxidációt.

Ranked mitokondriumokban zsírsav elkerülhetetlenül oxidáljuk acetil-SKoA.

Amikor a feleslegben alkalmazott acetil-csoportok, és a megfelelő mennyiségű ATP máj mitokondriumokban ezeket a csoportokat a továbbítják a szintézisét ketontestek.