Sclerosis és karcinogenezissel
Sclerosis és kialakulásában. Sclerosis mint oka a rák
Tumorvázkomponensekhez. annak sejtek és az ECM, valamint a hajók van módosító hatása a tumor maga, ami különösen nyilvánvaló az esetben a rák a háttérben sclerosis.
Amellett, hogy a rosszindulatú daganatok. a gócok fibrózis találtak különböző lehetőségek rákmegelőző változások és jóindulatú daganatok. A tüdő hegesedést leírt gócok hyperplasia a neuroendokrin sejtek, az úgynevezett tumorlets, valamint epiteliális hiperplázia gócok. A gócok fibrózis a hasnyálmirigy krónikus pancreatitis azonosított gócok gastrinprodutsiruyuschih sejt hiperplázia [Zamboni G. et ah, 1988].
A sclerosis fontosságát genezisében rák is javasolja a kísérleti adatok a „műanyag karcinogenezis” [Kogan E. A. Rayhlin N. T. 1961 Shabad L. M. 1967 és mtsai.]. A tumorprogresszió fejlesztési körül implantátumok által a műanyag szakaszában a granulációs szövet, rostos kapszulák, fokális hiperplázia, rosszindulatúvá válás előtti burjánzásos léziók fibroszarkómára.

Fejlődésének köszönhetően az elmúlt években, a tanulmány a molekuláris mechanizmusok a tumorsejtek kölcsönhatását a komponenseket a stroma, és különösen, a lehetőséget, hogy fejlesszék ECM karcinómák forradáshoz világosabbá válik [Cheresh D. A. 1989; Damijano I. 1989; Vadászat G. 1989; Plantefaber L. C. 1989 et al.]. Ahogy képződmények transzmembrán receptorok egyidejűleg kölcsönhatásba ECM komponenseket és citoszkeletális fehérjék. Változások a integrin receptorok tartják jellemző a rosszindulatú fenotípus [Plantefaber S. C. 1989].
A transzformált sejteket kiderült, számának növekedése és elrendezése zavart a laminin receptor, amely korrelál a malignitás foka és progressziója emlőrák, vastagbélrák és a leukémia [Wewer et al. 1987 et al.]. Párhuzamos csökkentheti a számát nagy affinitású receptorok fibronektin és tapadó tulajdonságait a tumorsejtek.
Jelentése interakció „tumorsejt - extracelluláris mátrix” a karcinogenezisben megerősítette kevés adat jellemzőit különböző szakaszaiban a tumor progresszióját. Vannak jelentések szerint a gócok diszplázia hepatocitákban és sejtek májadenomák által indukált N-2-flyuorenilatseramidom, van egy 9-10-szeres csökkenést fibronektinkoncentráció [Maryama H. et al. 1988]. Változások laminin azonos tartalmú rögzítésre számos daganat csak abban a szakaszban a fertőzés [Birembaut P. A. et al. 1983].