Sejtadhéziós - a következményeit megsértése adhéziós kölcsönhatások
Sejtadhéziós - a következményeit megsértése adhéziós kölcsönhatások
Az a képesség, a sejteket letapadni, hogy bármilyen szilárd szubsztrát, hason fekszik, majd aktív átviteléhez a felületén, hogy válaszoljon egyenetlenség vagy görbületének ez a felület, a sejtek azon képességét, hogy létre stabil kapcsolatba egymással nevezik ragasztóval, vagy kontakt, kölcsönhatások.
Az összefüggésben a szerepe a test szilárd szubsztrátum teljesíti az extracelluláris mátrix - egy anyag a sejtek által szekretált, amelyek többsége közvetlenül érintkezik vele. Az extracelluláris mátrix biztosít mechanikai támaszt biztosít formában megrendelt térbeli keretben, a felszínen, és amelyen belül a sejtek kapcsolódnak, simító és mozgó, és kölcsönhatásba lép egymással.
Adhéziós kölcsönhatások alapvető szerepet játszanak az embriogenezis és a felnőtt szervezet, biztosítva a megőrzése a szerkezeti integritás a szövetek és a normális működését.
Ragasztó kölcsönhatások kontroll életképességének és proliferatív aktivitást a sejtek. A legtöbb normális sejttípusban képesek túlélni és szaporodni csak felhelyezése és felületén szélesztettünk egy szilárd szubsztrát - az extracelluláris mátrix (ez a tulajdonság az úgynevezett szubsztrát függését szaporodás). A kapcsolat elvesztése a mátrixhoz, normális sejtjei elvesztik azon képességüket, hogy válaszoljon a proliferáció oldható növekedési faktorok; Sok fajta nem tapadt sejteket programozott sejthalált - apoptózis (a fajták - anoikis).
Egy másik példa a szabályozó hatást adhéziós kölcsönhatások a megszűnése reprodukciója normális sejtek kialakítása után stabil kapcsolatok közöttük

Sejtek neoplasztikus átalakulásait vezet súlyos megsértésének adhéziós kölcsönhatások. Ezeket a rendellenességeket okoznak diszreguláció a túlélés és a tumorsejtek burjánzását, és az alapja a legfontosabb megnyilvánulásai abnormális viselkedés. Nem elkülönülés az extracelluláris mátrixban, vagy a létesítmény sejt-sejt kapcsolatok ne hagyja abba a sejtek szaporodását, hogy továbbra is osztja, napolzaya egymásra és alkotó zsebek többrétegű növekedés.
Ez vezet a szervezetlenség rendezett szöveti szerkezetét. amely jellemző anaplasia. Due rendellenességek adhéziós kölcsönhatásait tumorsejtek egymással, normál mikrokörnyezet sejtek és az extracelluláris mátrix viszonylag könnyen a tumor sejteket elválasztjuk a fő kandalló aktívan behatol a mélysége környező egészséges szövetek (amely elősegíti a tumor proteolitikus enzimek sejtek), majd - a forgalomban.
Loss szubsztrát reprodukciós függően lehetővé teszi a tumorsejtek (legalább egy részük) találják magukat a véráramban vagy a nyirok, a túlélésre való kötődés a vascularis endothelium majd extravazáció és a forma egy másodlagos tumor gócok. A mechanizmusok invázió jelentős helyet is elfoglalt megváltoztatásával a morfológia a tumorsejtek és a természet azok mozgását. Ezek a változások is társulnak károsodott adhéziós kölcsönhatások.
Megbeszéljük a mechanizmusok adhéziós kölcsönhatások „sejt - extracelluláris mátrix” és a „sejt - sejt” a norma, azok megsértése malignus transzformáció, valamint a változások a viselkedését és reakcióit a tumorsejtek által okozott rendellenességek.
A ragasztó kölcsönhatások alapvető szerepet játszanak az intracelluláris struktúrák - aktin mikrofilamentumok és mikrotubulusokat, kapcsolódik a citoszkeleton, amely magában foglalja egy másik szerkezet - intermedier filamentumok. Lásd az alábbi Satta azok rövid jellemzése.