szabályozás glükoneogenézis

A májsejtek összehangolt szabályozása glikolízis és a glükoneogenezis összhangban élettani szükségleteinek az egész szervezetre. A vezérlőrendszer tartalmaz szubsztrátok és intermedierek feldolgozza szabályozási enzimek és azok effektorok hormonok. Kiemeljük, hogy a szabályozó enzimek glikolízis és a glükoneogenezis azok, amelyek katalizálják irreverzibilis reakciók, és nem vesz részt a fordított folyamat. Például, a piruvát-karboxiláz (aktivátor - acetil-CoA) és fruktozodifosfataza (aktivátor - citrát, inhibitorok - AMP és a fruktóz-2,6-difoszfát). Ábra. ábra szabályozási pontok glikolízis és a glükoneogenezis és ellenőrzési tényezőket.

Néhány effektorokként egyszerre befolyásolja a tevékenységét szabályozó enzimek mindkét folyamat. Így, acetil-CoA egy aktivátora piruváttal és piruvát-kináz inhibitor. Továbbá, acetil-CoA-gátló, piruvát-dehidrogenáz komplex, és lassításával bomlása piruvát acetil-CoA, elősegíti a piruvát átalakulását glükózzá. AMP gátolja a fruktóz-difosfatazy és egyidejűleg aktiválja a megfelelő enzim glikolízis - foszfofruktokináz. Ezzel szemben, citrát - aktivátor foszfatáz és egy kináz inhibitor.
Glükoneogenezis stimulálja a nem csak a piruvát-karboxiláz-aktivátorok és fruktozodifosfatazy hanem szabályozási enzimek glikolízis inhibitorok (ATP, alanin, zsírsavak). Így, amikor a sejt elegendő tüzelőanyag koncentrációja a citromsav-ciklus (acetil-CoA, oxálacetát, citrát, zsírsavak, alanin) vagy magas koncentráció és alacsony -ADF ATP és AMP, felerősíti bioszintézis glükóz és glikolízis gátolt. Az ellenkező helyzet stimulált glikolízis és a glükoneogenezist gátolva van.

A glükoneogenézis befolyásolja a hormonok, mint az inzulin, glukagon és a hasnyálmirigy és a mellékvese kéreg szteroidok. Éhomi glukagon növeli a zsírok lebontását a zsírszövetben. Zsírsavak a májban, ahol a bomlási acetil-CoA. Az oxidáció sebessége az acetil-CoA-vá a citromsav-ciklus elmarad az arány a kialakulása, és megemelkedett acetil-CoA a sejtben aktiválja a piruvát-karboxiláz. Ennek eredményeként a fokozott glükoneogenezis.

A glukagon kezdődik glükoneogenézis más módon - a fruktóz-2,6-difoszfát. Alakult fruktóz-2,6-difoszfát a fruktóz-6-foszfát-kitéve AI foszfofruktokináz és a fruktóz-2,6 hasított-difosfatazy.

Fruktóz-2,6-difoszfát aktiválja a glikolitikus enzimet foszfofruktokináz, és gátolja az enzim aktivitását a glükoneogenezis, fruktóz-1,6-difosfatazy. A formáció a fruktóz-2,6-difoszfát elnyomott glukagon, amelyek a cAMP-függő foszforiláció inaktiválja, és aktiválja a foszfofruktokináz II fruktóz-2,6-difosfatazy. Így a koplalás glukagon csökkenti az intracelluláris koncentrációját fruktóz-2,6-difoszfát, ami a stimuláció glükoneogenezis gátlása és a glikolízis. Sebességének növelése glükoneogenézis a májban vezet az a tény, hogy a glükóz a véráramba kerül, és más szervek, különösen az agyban.

Glukoneogenetikus szubsztrátok aminosavak, mint éhezés alatt a vér alacsony aránya az inzulin / glukagon gátolja a fehérjeszintézist, és stimulálja a katabolizmust, különösen az izmok, megfelelő aminosav-ellátási a májba. A hosszan tartó éhezés növeli szekrécióját glükokortikoidok a mellékvese kéreg, ami fokozza a szintézist a hepatikus glükoneogenezist enzim (foszfoenolpiruvát-karboxi-, glükóz-6-foszfatáz) és aminotranszferáz - enzimek, amelyek katalizálják az átalakítás a glükogén aminosavak piruváttá és oxálacetát. Az izmok és más szövetekben a glükokortikoidok gátolják a protein szintézist. Ennek eredményeként a stimulációs glükoneogenezis glükokortikoidok növelik a koncentrációja a vér glükóz és a glikogén szintézisét a májban. Az inzulin ellensúlyozza a stimuláló hatását a glukagon és a glükokortikoid glükoneogenezis.