Szindróma akut tüdőkárosodás

A szindróma akut tüdősérülés: jelenlegi megértése patogenezisének, klinikai megnyilvánulásai és a kezelés.

szindróma akut tüdősérülés és akut légzési distressz szindróma - egy klinikai tünetcsoportok nemspecifikus tüdőkárosodás, által okozott endoteliális károsodás aktív mediátorok és a felületaktív anyag-hiány vezető progresszív hipoxémiához kislorodozavisimoy előforduló csökkenése miatt a tüdő-rendszer betartását, blokk oxigén diffúzió útján alveolo-kapilláris membrán venozno- vér tolatási és igénylő lélegeztetésre és más módszerek a korrekció az oxigén-szállító funkció és a vér.

Akut légzési distressz szindróma egy „kollektív” fogalmát, amely egyesíti a felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) és légzési zavarokat újszülött (IRDS).

Akut sebészeti és szomatikus patológia ALI alakul átlagosan 15,4 ± 3,6% -ánál, és a légzési distressz szindróma 11,7 ± 4,7% -ánál.

Magyarországon a becslések szerint előfordulási ARDS az 4,8 ± 0,9 esetek 100 000 lakosra évente, és 1000 beteg áthaladó Aneszteziológiai és intenzív klinikai egészségügyi intézmények az év egyenlő átlagosan 22,7 ± 8,6 ‰.

A szindróma akut tüdősérülés (LFCCs) - felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) jellemzi a fejlesztés a klinikai képet a légzési distress, tüdő infiltráció a mellkas röntgen, csökken a tüdő rugalmasságának, arteriovénás sönt vér a kisvérköri jobbról balra, tűzálló hypoxaemia. Mert LFCCs jellemző rendkívül inhomogén elváltozás a tüdő parenchyma, az egészséges részei a tüdőszövet szomszédosak sérült. Amerikai-európai konszenzus konferencia a LFCCs (ARDS) ajánlott a használata az alábbi kritériumoknak:

• heveny;
• az arány az oxigén nyomása az artériás vér (PaO2) a frakció az oxigén a belégzett levegő (FiO2)<200 мм рт.ст. не взирая на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ);
• Bilaterális pulmonalis infiltráció a frontális mellkas-röntgenfelvétel;
• ék nyomása a tüdő artériában (Ppcw)<18 мм рт. ст.

Az első alkalommal ez a klinikai állapot írták le Ashbaugh és munkatársai. 1967-ben LFCCs Szinonimák: ARDS, „sokkos tüdő”, „hialinmembrán betegség”, „postperfusion szindróma”, „poszt-traumás tüdőkárosodás”, „nedves tüdő”, „könnyű Danang”, stb Ennek okai állapot változatosak. Indítóikonok LFCCs mechanizmusok bruttó megsértése a mikrocirkuláció, hypoxia és nekrózis szövetek, aktiválása mediátorok.

Állam hozzájárul a légúti distressz szindróma felnőttek

1. diffúz tüdő fertőzések (vírusos, bakteriális, gombás, pnevmotsi-stnye)
2. aspiráció [gyomortartalom a Mendelson szindróma, víz - baleset esetén (fulladás)]
3. belélegzése toxinok és irritáló (klór, NO2. Füst, ózon, a magas koncentrációjú O2)
4. A pulmonális ödéma miatt a túladagolás narkotikumok (heroin, metadon, morfin, dextropropoxifen)
5. Nem-narkotikus hatóanyag hatásait (nitrofurantoin)
6. Az immunológiai válasz különböző antigének (Goodpasture-szindróma, szisztémás lupus erythematosus)
7. Bármely sérülés kívül mellkasi kíséretében alacsony vérnyomás. hashártyagyulladás.
8. Rendszer reakciók extrapulmonalis folyamatok (szeptikaemia okozott gramotritstelnoy mikroflóra, vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás, magzatvíz embólia, embólia, sokk különböző etiológiájú)
9. Postkardiopulmonalnoe bypass beültetés ( "light-pumpa", "postperfusion könnyű")

10. Burn betegség.

11. A súlyos formái késő gestosis.

12. A nagy vérveszteség.

Azt is meg kell mondani, hogy azok a mechanizmusok a fent említett, és okozott kritikus állapota hypermetabolism giperkateholaminemii ok, amely ellen a szervezet szükséges oxigén növekszik. A növekedés szellőztetés, ha kifejezett frusztrációt mechanikai funkciókat a tüdő és a nagy holttér az oka aránytalan oxigén „ára” a légzés. Légzőszervi izmok kezd fogyasztanak akár 40 százaléka VO2, és akár 15 százalékkal a NOB, ahol legalább a légzési munka a súlygyarapodás aránya tovább rontja.
Így, patogenezisében LFCCs egy markáns multifaktoriális, és a kapcsolódó komplement aktiválás és neutrofil diszfunkció a retikuloendoteliális rendszer, a hatás a mikrobiális endotoxinok, reperfúziós rendellenességek, peroxidációt. A legtöbb okozó tényezők LFCCs nem szelektívek, tekintettel a fény, ami megmagyarázza azt a tényt, hogy a legtöbb gyakran alakul ki a háttérben LFCCs többszörös szervi rendellenesség, ami nagyban megnehezíti a kezelést.
Általános szabály, hogy LFCCs, kezd kialakulni a végén az első - az elején a második nap után eltávolítjuk a beteg a sokktól. Egy egyszerű jellemző sérülések elsősorban intersticiális, kimerülése annak fehérjék elasztint és a fibronektint. felhalmozódása benne víz, és a plazmafehérjék. A nagyon korai LFCCs megsértik nem légúti tüdő funkció, különösen csökkentett termékek és felületaktív anyagok aktivitását, és ennek következtében csökken tüdő compliance sérülnek reológiai fibrinolitikus hörgőváladékban és a tüdő működését.
A tüdő sérülnek regionális ventilációs-perfúziós viszonyok, növeli az arány Vd / Vt, növeli a vér bypass jön EZDP korai. Vannak több atelektázia, vérzés, alveoláris deformációja eltűnik felületaktív anyagot. Fejlődő hypoxaemiával, az energia költségek meredeken emelkedni levegőt. Ha a folyamat nem áll le, az alveoláris ödéma alakul ki, nem kardiogén. Előrehaladott az alveolusok behatol hyalinos fejleszteni hialinmembrán igaz megsértés történik a gázok diffúziója révén alveolo-kapilláris membrán.
LFCCs fejlesztési osztható 4 szakaszból áll.
Az I. szakaszban (a végén az első - az elején a második nap) betegeknél fejlődő eufória, nem veszik észre a súlyos az állapotuk, legyen nyugtalan. Növekvő szapora légzés és tachycardia. A tüdőben auscultated nehéz légzés. Fokozott nyomást a tüdő artériában bekövetkezik hipoxémia, eltávolítja oxigén inhaláció hipokapniát. A radiográfot határozzuk megnövekedett pulmonáris mintázat, annak cellularitás, kis fokális árnyék. Morfológiailag, ez a szakasz jellemzi intersticiális ödéma; Lehet alatti vérzés zsigeri mellhártya. Mosaic keringési zavarok a tüdőben. Ebben a lépésben, a folyamat reverzibilis, a megfelelő kezelést, mortalitás közel nulla.
A Stage II (második vagy harmadik napon) a betegek kezdeményezett. Látták éles légszomj, tartós tachycardia. A tüdőben jelennek gyengült zóna légzést. Van artériás hypoxaemia refrakter oxigén terápia, és súlyos hipokapniát. A X-ray fény árnyékában a leeresztő határozzuk, egy tünete „levegő bronhografii”: háttérben az sötétedő tartalmazó levegő nyomait hörgőket. Morfológiailag: jelentős növekedése sűrűsége és rengeteg tüdő alveolusok megvastagodása deformáció a falak. Torlódás mezhalveolyarnyh érfalakban és a vér stasis a kapillárisokban. Közbeiktatott ödéma. Kezdve intraalveolaris ödéma észleltünk kisebb gócok atelectasiák invertálható, amelynek összehúzó jellegű. Ebben a lépésben, a mortalitás eléri az 50 százalék.
Stage III jellemzi diffúz bőr cianózis, szapora légzés alacsony légzési térfogat. A beteg köhög fel kevés gennyes köpet. A tüdő figyelt terület „amforicheskogo” lélegzik. A súlyos artériás hypoxaemia emelkedni kezd a parciális nyomás a szén-dioxid. A röntgenfelvételek több egyesülő árnyékok ( „hóvihar”) lehet mellhártyaizzadmány. Morfológiailag: fehérje és alkotó elemeket az alveolusok, és hámlás epiteliális megvastagodása a kapilláris falán, microthrombuses a hajók, több vérzést tapasztaltunk a tüdőszövetben. Gázcsere rendellenesség súlyosbított légúti elzáródás köpet, amelyek együtt a megsemmisítése az alveoláris epiteliális sejtek, elsősorban alveolocytes másodrendű (szintéziséért felelős a felületaktív anyag) elősegíti a kialakulását nagy területeken atelectasia visszafordíthatatlan. Megjegyzés jelenlétében gyulladásos léziók típus savós hámlásos tüdőgyulladás, azt expresszált limfoid-sejt hiperplázia a peribronchiáiis berendezés. Kollagenoobrazovnie növekszik in Sept, körülvéve neutrofilek és a makrofágok. Halálozási arány eléri a 75 százalékot.
A IV fokozatba általában törött eszméletét, kábultság. Lehet hemodinamikai instabilitás: szívritmuszavar, vérnyomás csökkenés. Sok tüdő nedves Rale. Artériás hipoxémia, ellenáll a mechanikai szellőztetés magas oxigén koncentráció a belélegzett gáz keveréket. Hypercapnia. A röntgenfelvételek sötétedő nagy területeken a tüdő (az aránya a szegmensek). Festés tüdőödéma. Azokon a területeken, atelectasia kifejlesztett részeinek vérzések, amelyek egyesülnek egymással, hogy közös területen vérzés. Morfológiailag: alveoláris ödéma, fibrin a alveolusok hyalinos membránok az alveoláris falak, microthrombuses hajók tüdőszövet fibrózis. Halálozási megközelíti a 100 százalékot.

Fontos helyet a diagnózis ARDS van radiológiai kutatási módszer. X-ray képet függ szakaszában a fejlesztési folyamat. Így szerint EK Kolesnikova nyújtó 4 lépésben.

1. szakasz - fejlesztése az első napon. Klinikai megnyilvánulásai kis kifejezve. A X-ray - megnövekedett pulmonális minta egyenletesen minden tüdő területeken. kontúrok pontos. Mivel a folyamat a pulmonális rajz szerez celluláris megjelenést. Lehetnek apró gócos árnyék a peremterületeken. Amikor az idő kezelés kezdetétől prognózist.

Gyakran ezek a változások hibásan értelmezett. Leggyakrabban kitett interstsitsialnogo diagnózisa tüdőödéma vagy összetéveszthető normál torlódások során masszív transzfúzió. De a folyamat dinamikus megfigyelés azt mutatja, hogy a dinamika a folyamat nem felel meg a feltételeket a fordított fejlesztési (azaz több, mint 7 nap). A tüdőödémát már 2-3 nappal észrevehető dinamikáját. Az ARDS tüdő szimmetrikus, több strukturális gyökerek.

Még mindig fontos figyelembe venni az ok fennállásának tüdőödéma és klinikai adatok.

Stage 2 kezdődik 2-3 nap. Növekvő nehézlégzés, a betegek izgatott a tüdőben auscultated gyengült levegőt.

A X-ray meghatározni a csökkenés az átláthatóság a tüdő mezők, megjelennek kifejezettebb foltos árnyékok, néha konfluens karakter. Ebben a szakaszban a rossz diagnózis tüdőödéma vagy tüdőgyulladás lehet állítani, de a klinikai tünetek és a dinamika a folyamat lehetővé teszi, hogy módosítsa az eredeti véleményt. Mortalitás ARDS szakaszban 2 eléri a 40%, amely sokkal magasabb, mint a tüdőödéma vagy tüdőgyulladás.

3. szakasz alakul ki 4-5 óra a betegség kezdete. A betegek állapota a zajos, zavaros tudat, néha már a 3. fázisban a beteg átkerülnek a lélegeztetőgépet. Grow és radiológiai megnyilvánulásait ARDS. A X-ray több flokkulálószer árnyékok, jelentős csökkenését az átláthatóságot a tüdő mezők. Tüdő- rajz rosszul differenciált.

4. lépés - terminál. A mortalitás eléri a 100%. A X-ray meghatározott árnyékoló nagy területen, lehet egy teljes blackout egységes, amely ellen jól nyomon követhető Air bronchograms.

Értékelésekor röntgenfelvételek ebben a szakaszban a tüdő sokk lehet egy csomó hibát. Ismét gyakran meg a diagnózist tüdőödéma. Nagyon fontos, hogy fontolja meg a klinikát, és az eredmények az előző röntgen vizsgálatok.

Nehézségek értelmezése rentgenkartiny összefonódás létrehoz-gyulladás (tüdőgyulladás). Bizonyos esetekben ez gyakorlatilag lehetetlen megkülönböztetni a jeleket ARDS és tüdőgyulladás. Itt minden eddiginél fontos figyelembe venni a klinikára, dinamikája a folyamatot, és a laboratóriumi adatok.

És így, ARDS diagnózist röntgen képeket, a komplex klinikai adatok, laboratóriumi paramétereket. A kellő időben számlázási diagnózis és időben a kezelés megkezdése függ a beteg életét

A felosztás megjelölt időszakokban a feltétele, mert LFCCs fejlődés többfaktoros folyamat, amelynek során megváltoztathatja hatása alatt a terápia rezisztencia szervezet súlyosságától patogenetikai tényezők. Megjegyzés: a trend, hogy a korai (az első-második nap) és a késleltetett fejlődés LFCCs (napok, hetek). Továbbá, a nehezebb a kezdeti állapot, annál hosszabb a többi megnyilvánulásai LFCCs.
Annak ellenére, hogy a haladás a tanulmány a patogenezisének LFCCs, még mindig nem érti, amíg a végén, amellyel kapcsolatban a kezelés empirikus és támogató jellegű.

- növekvő belégzési időtartamát

- változtatni formájában töltési görbe

- lerövidítve a kilégzési fázis

- előfordulása auto PEEP

- maximális nyomás (RACP), szellőztetés gyakorisága orvos készletek;

- RACP és egy hosszirányú nyomásgradiens a légúti alacsonyabb, mint egy térfogata szellőztető, a (természetesen attól függően, hogy a maximális nyomás van beállítva) és a légzési perctérfogat térfogata lehet jelentősen alacsonyabb. mint a hagyományos gépi lélegeztetés, és a hangerő megfelelnek azoknak paramétereket melyek szerelt légzésvédő;

- belégzési időtartama hosszabb, mint a kilégzés;

- eloszlása ​​a belélegzett gáz és az artériás vér oxigénellátását jobb, mint térfogatban ventilátor;

- van a belső (auto) PEEP szintet, amely a magasabb, minél rövidebb a kilégző;

- szellőztetés lehet végezni kisebb légzési térfogat. mint egy kötet lélegeztető

- csökkentése csúcs a mellkason belüli nyomást, és ezáltal csökkenti a nemkívánatos mechanikai szellőztetés a hemodinamikus

- csökkentik a pulmonális véráram tolatási a tüdőn keresztül zónában maloventiliruemye

- kockázatának csökkentése pulmonalis barotrauma

- csökkentse a szükség szinkronizálásra a gyógyszer a beteg a lélegeztető.

1. A bal kamrai nedostatochnost- tipikus rossz felismerni szövődmények, különösen azoknál a betegeknél, akik a gépi lélegeztetés.
2. Másodlagos bakteriális fertőzés nem látható diffúz változások mellkas röntgen.
3. hörgőelzáródás miatt előfordul, hogy a kérelem endotraheal sósavat vagy tracheostomiás csőbe.
4. légmell pneumomediastinum okozhat hirtelen romlása átesett betegek gépi lélegeztetés.

Összességében mortalitás 50%, és függ a jellegétől-Olevanov okozó ARDS. Ha ez a szindróma következtében alakul extra pulmonalis sepsis fordul elő kóros elváltozásokat számos szervben.