Szklerotizálószert atrófiás zuzmó és

Zoster szklerotikus és atrófiás (syn. Teardrop scleroderma, a betegség a fehér foltok, fehér lichen Tsumbusha). A kérdés, hogy a független ez a betegség még nem zárult le.

Az okok tagadják, sclerotizáló atrófiás

Tünetek és megfosztva sclerotizáló atrófiás

Klinikailag megnyilvánult kiütés szétszórt vagy csoportos, néha átmegy, kis telepeket a kis papulák, kerek vagy policiklusos kontúrokat mélyedések a központban, fehér lividnym árnyék, a kupát a nyak, váll, törzs, a nemi szervek területén. A felszínen az egyes elemek mutatnak tüsző komedonopodobnye keratoticheskie dugót. Ritkán, vannak buborékok, néha ugyanabban az időben feltárja a tipikus tűzhely felülete scleroderma. A lokalizáció genitális eljárást bonyolítja a fejlesztési laphámrák.

Pathology. Zpidermisa atrófia figyelhető meg, a jelenléte hyperkeratosis dugók a mélyedésekben, és ez szájuk szőrtüszők a bazális rétegben - jelölt vakuoláris degeneráció. Közvetlenül az epidermisz alatti széles körű zóna hangsúlyos ödéma, ahol a strukturálatlan kollagénrostok jelennek szinte nem színezett. Az alábbiakban ödéma zóna sűrű szalaghoz beszűrődés, mely limfociták és kisszámú histiocyták. A kollagén rostok az alsó része a bőrben ödémás, homogenizáljuk intenzíven festődtek eozinnal. Az idő múlásával a duzzadási területen képződött szubepidermális hólyagok beszivárog kevésbé intenzívvé válik, az áthelyezésre kerül a mélyebb részei a bőrben. Elektronmikroszkópos vizsgálatok felfedték, hogy a fő változások nyilvánul degeneráció kollagén rostok, amelyben a keresztirányú striatsii nem fejezte van tubulusokat képeznek. Fibroblasztokban jelölt tágulási tartályok az endoplazmás retikulum és a jelek alacsony fibrillogenesis. Egyes helyeken azonban, mutatnak finom éretlen fibrillum átmérője 40 és 80 nm között van. A destruktív változások is megfigyelhető az elasztikus rostok.

Hisztogenezisében rosszul értelmezik. Ez vállalt szerepe genetikai, hormonális, fertőző és autoimmun tényezők. Vannak megfigyelések familiáris esetben a betegség, köztük monozy-. Ez összefüggést találtak a betegség a HLA-A29-antigéneket rendszer, HLA-B44, HLA-B40 és HLA-Aw31. A lehetőségét a befolyása a hormonális rendellenességek említett előfordulási aránya többnyire nők a menopauza. Szövetség más autoimmun betegségek (alopecia areata, hiper- és hipotireózis, vészes vérszegénység, cukorbetegség) jelenlétét jelzi a betegség az immunrendszer. Egyes betegek és hozzátartozóik az 1. fokú rokonok érzékeli keringő autoantitestek hám a pajzsmirigy, a gyomor nyálkahártyáját, simaizom és antinukleáris antitestek. Hiánya a kollagenáz aktivitás és fokozott aktivitása kollagén-enzim gátlása, és gátlása elasztáz aktivitás a léziók fontos lehet a betegség kialakulását.