szív- és érrendszeri megbetegedések

Szívelégtelenség (HF) olyan állapot, amelyben:

1. A szív nem képes teljes mértékben biztosítja a megfelelő vértérfogat percenként (MO), azaz perfúzió a szervek és szövetek, elegendő metabolikus szüksége nyugalomban vagy edzés közben.

2. Alternatív módon, viszonylag normális szintű MO, és szöveti perfúzió annak révén érhető el, hogy a túlzott stressz és intrakardiális neuroendokrin kompenzációs mechanizmusok még elsősorban megnövekedett cardialis töltőnyomást, és üregek

CAC aktiválás renin-angiotenzin és más rendszerű.

A legtöbb esetben ez a kettő kombinációja funkciók Ch abszolút vagy relatív csökkenése MO, és a feszültség kifejezett kompenzációs mechanizmusok. CH kimutatható 12% -át a lakosság, és annak előfordulási az életkorral növekszik. Személyek idősebb mint 75 éves CH található 10% -ában. Szinte minden betegség a szív-érrendszerre is bonyolítja szívelégtelenség leggyakoribb oka a kórházi, csökken a betegség és a halál a betegek.

Attól függően, hogy a prevalenciája különböző mechanizmusok szívelégtelenségben a következő okok miatt a fejlesztési patológiás szindróma.

I. elváltozások a szívizom (szívizom-elégtelenség).

akut miokardiális infarktus (MI);

krónikus ischaemia a szívizom;

poszt-infarktus és ateroszklerotikus kardio;

hipo- vagy hyperthyreosis;

szívfolyamat szisztémás kötőszöveti betegségek;

toxikus és allergiás miokardiális sérülés.

II. Hemodinamikai túlterhelés a szívkamrák.

1. Fokozott ellenállás expulzió (megnövekedett afterload):

szisztémás artériás magas vérnyomás (AH);

pulmonális artériás magas vérnyomás;

érszűkület;

pulmonalis stenosis.

2. növelése kitöltésével szívkamrák (növekedése preload):

tény, hogy a szívbillentyűk

veleszületett szívhibák

III. Megsértése kamrai beáramlási.

IV. Növelése metabolikus a szövetek szükséglete (CH magas MO).

1. hipoxiás állapotok:

krónikus pulmonáris szív.

2. Növelje anyagcsere:

A leggyakoribb oka a szívelégtelenség:

Ischaemiás szívbetegség, beleértve az akut miokardiális infarktus és a szívizom-infarktus;

magas vérnyomás, beleértve az együtt koszorúér-betegség;

szívbillentyű-betegség.

A változatosság okainak szívelégtelenség magyarázza a létezését a különböző klinikai és kórélettani formák kóros tünetek, amelyek mindegyike uralja túlnyomó bevonásával különböző részein a szív és a hatása a különböző kompenzációs és dekompenzáció mechanizmusokat. A legtöbb esetben (mintegy 7075%) ez az uralkodó zavar a szisztolés szívműködésre, amely mértéke határozza meg a zsiradék a szívizom és a szív teljesítményét (MO).

A végső szakaszában a fejlődés a szisztolés diszfunkció legtöbb hemodinamikai változásokat jellemző szekvencia az alábbi képlettel ábrázolható: UO csökkentése, MO és PV, amely mellé növekedése vég-szisztolés térfogat (CSR) kamra és a hipoperfúzió a perifériás szervek és szövetek; növekedni végdiasztolés nyomás (végső diasztolés nyomás) a kamrában, azaz kamrai töltőnyomás; miogén kamrai tágulat növekedése végdiasztolés térfogat (végdiasztolés térfogat) kamra; stagnálás a vér a vénás összhangban kis vagy nagy forgalomban. Utolsó hemodinamikai jelzése CH kíséretében legtöbb „fényes”, és egyértelműen meghatározott tüneti szívelégtelenség (nehézlégzés, ödéma, májnagyobbodás, stb), és meghatározza a klinikai képet a két forma. Amikor a bal kamrai szívelégtelenség alakul ki torlódás a pulmonális keringés, a jobb kamrai szívelégtelenség vénás összhangban a nagy kör. A gyors fejlődés kamrai szisztolés diszfunkció vezet akut szívelégtelenség (bal vagy jobb kamrai). Hosszan tartó létezése hemodinamikai túlterhelés vagy térfogati ellenállás (reumás szívbetegség) vagy progresszív fokozatos csökkenést kamrai kontraktilitást (például, amikor a szerkezetváltozás szívinfarktus után vagy tartós fennállását krónikus miokardiális ischémia) képződése kíséri krónikus szívelégtelenség (CHF).

Mintegy 2530% -át az alapja a szívelégtelenség kialakulásának a kamrai diasztolés diszfunkció. Diasztolés diszfunkció fejlődő szívbetegségek társulnak károsodott relaxációs és feltöltését a kamrák Breaking nyújthatóság szívkamrai szívizom vezet az a tény, hogy biztosítja a megfelelő diasztolés telődési a kamra vérrel és fenntartani a normális UO és IO kell jelentősen magasabb töltési nyomásának megfelelő nagyobb végdiasztolés kamrai nyomást. Továbbá, lassuló kamrai relaxáció újraelosztását eredményezi a diasztolés telődési mellett a pitvari komponenst és sok diasztolés véráram végezzük nem közben kamrai gyors töltés fázisban, mint a normális, és közben a pitvari szisztolé aktív. Ezek a változások az ACT.