szívinfarktus tünetei

Jellemzően tekinthető állapot anginosus. amikor egy és hosszan tartó angina szindróma, fájdalom jellemzi a szegycsont mögött, bár lehet a csúcsa a szív. Bizonyos esetekben a fájdalom lokalizálódik gyomortáji régió (status gastralgicus), valamint a jobb oldalon a mellkas, a felvétel az egész elülső felülete a mellkasát.

Az időtartam és intenzitása támadások nagyon változó. Fájdalom lehet rövid és hosszú távú (több, mint egy nap). Előfordul, hogy a fájdalom jellemzi elhúzódó roham intenzív, esetenként néhány támadások fokozatosan növekvő intenzitású és időtartamú fájdalom. Előfordul, hogy a fájdalom rosszul jelölve. Gyakorlatilag bármely anginás fájdalom, és még a területen az emberi szív hajlamosító tényezők a szívkoszorúér-betegség (különösen a több) kell emelni a gyanút a lehetséges fejlődését szívinfarktus. Egyéb klinikai tünetek, EKG, laboratóriumi vizsgálatok is megerősítik, vagy elutasítja ezt a javaslatot.

Okunk van feltételezni, hogy a mortalitás miokardiális infarktus alacsonyabb a kevésbé hangsúlyos, és kevésbé tartós fájdalmat támadást. Intenzitása és időtartama a fájdalom támadás gyakrabban kiterjedt elváltozások, ahol, természetesen, a magasabb és a mortalitás.

Fájdalom támadást kíséri az általános gyengeség, jellemző tünetek kialakulását gerjesztés helyébe a súlyos depresszió, a szorongás, megjelenik sápadt, néha izzadás. Gyakran van légszomj.

Megjegyzések változó súlyosságú a bőr sápadt, cianózis a látható nyálkahártyák, akrozianoz, szapora légzés. Tipikus tachycardia, ahol ellenállás és független a testhőmérséklet emelkedése. Kevésbé markáns bradycardia, amely, ha nem a vezetési zavar, általában rövid életű, és helyébe a normális szívritmus, vagy bemegy tachycardia.

Gyakran különböző típusú szívritmuszavar, amely tükrözi a karakter a pulzus és a szív hallgatózás képet. Ritmuszavar valójában szövődménye szívinfarktus, de gyakran (85-90 ° / az esetek monitor megfigyelés) előfordulása a szívinfarktus lehetővé teszi számunkra, hogy fontolja meg őket, mint a jellemző a betegség.

A vizsgálat a szív általában jeleit mutatják többé-kevésbé érelmeszesedéses cardiosclerosis következtében érelmeszesedés, a koszorúér a szív, amely ellen a szívinfarktus fordul elő leggyakrabban. Szív kibővített átmérőjű. Auszkultáció fölött, és a Botkina 1. hang gyengül, hasítható (inkomplett atrioventrikuláris blokád foka I) dominál 2. hang (általában 1), különböző intenzitású szisztolés zörej. Mivel a gyakori egyidejű aorta ateroszklerotikus elváltozás lehet rövidíteni egy fém árnyalat 2. hang az aorta, itt auscultated szisztolés független zaj pozitívnak detektáltuk tünet-Sirotinina Kukoverova (megjelenése vagy amplifikációs a zaj az aorta felemelt karok). Az első napon a szívizom gyakran a normális fölé emelkedik a vérnyomása (a továbbiakban: normalizált cserélni, vagy alacsony vérnyomás), ezért a hangsúly észlelésekor 2. hang az aorta. A nyomás alá helyezés gyakran mérsékelten expresszálódó (21,3-22,7 / 13,3 kPa - .. 160-170 / 100 Hgmm), bár lehet, elérheti viszonylag nagy (24-25,3 / 13,3-14 kPa -180-190 / 100- 105 Hgmm. v.) szinten.

Szívinfarktus egyaránt megjelenik zöngétlen szívhangok, bár ez az összefüggés a hangok fölött, jellegzetes atheroscleroticus cardiosclerosis (prevalencia 2. hang) általában tárolja. Amennyiben a fejlett szívinfarktus hiányában az előző tüneti változások a szív, amikor mindkét voicelessness szívhangok fölött megmarad a normális (prevalencia 1. hang) kapcsolatot. A jellegzetes hallgatózási jelei szívinfarktus vannak galoppritmus, jelezve gyengülését a szívizom összehúzódási tulajdonságokat és szívburok súrlódás. Vágta általában preszisztolés vagy protodiastolic, akkor több, akkor kevésbé gyakran rögzített csak a közvetlen hallgatózás a szív, mint példaértékű. Néha harmadik galopny hangot elfogott egy nagyon halvány „echo-hang”, figyeli a 2. hangot. Pericardialis súrlódásból adódóan száraz pericarditis, kifejlesztő léziók subepicardialis rétegek infarktus (pericarditis epistenocardica), esetleg változó súlyosságú és intenzitása. Jellemzően ez a auscultated kiterjedt elváltozások a elülső falát a bal kamra egy rövid idő alatt, és korlátozott területen. Ha a közös formák pericarditis perikardiális súrlódási lehet azonosítani esetén miokardiális hátsó fal.

Mi már rámutatott a potenciális elején szívinfarktus (1. nap a betegség), magas vérnyomás. A jövőben, hogy helyébe a maximális hipotenzió nyomás csökkentése útján a 2-3-ik napon a betegség, és növekedése a következő néhány nap, nem érhető el, mint egy szabály, hogy a kezdeti szint. Vérnyomás változása szívinfarktus az eredménye egyrészt, rendellenességek cardiohemodynamics és, másrészt, teljes perifériás érrendszer ellenállását. Ebben az esetben, vannak különböző kapcsolatokat, mint a szisztolés és a szívteljesítmény (cardiohemodynamics paraméterek), mint a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia lehet normális, emelt és csökkentett.

A magas vérnyomású betegek, vérnyomás a fejlesztés a miokardiális infarktus gyakran csökken, ami elsősorban a megsértése szívizom kontraktilitását (csökken Mi-. Nutnogo a szív térfogata), és így egy megnövekedett perifériás vaszkuláris rezisztencia a későbbi szakaszaiban a magas vérnyomás miokardiális infarktus kialakulásához vezet az így nevezett dekapitáltuk hipertenzió (pureg1osha yesarIa1a), amikor a maximális (szisztolés) a nyomás csökkentésével a normális, és a minimális (diasztolés) továbbra is magas őket (16-21,3 / 13,3-14,7 kPa - 120-150 / 100-110 Hgmm ..).

Egyes esetekben, a vérnyomás bekövetkezése után a szívinfarktus betegek esszenciális hipertóniában marad egy kisebb, vagy akár normális szint hosszú ideig, ami valószínűleg amiatt, hogy a hiányában a dinamikus változást a teljes perifériás ellenállás felfelé. Így különböző lehetséges közötti kapcsolatok a szív teljesítményét és a teljes perifériás ellenállást. Így, a vérnyomás normalizálására hipertóniás betegeknél előfordulhat miatt egyidejű csökkentésére a perctérfogat és a perifériás ellenállás. Ezt követően perctérfogat csökken, és a perifériás ellenállás csökken, vagy növekszik, de nem haladja meg a normál értékek. Más esetekben, a miokardiális infarktus korai szív teljesítménye csökken, és a perifériás ellenállás magas marad (lefejezünk hipertónia), akkor a perctérfogat csökken, és a perifériás ellenállás csökken. Végül, a lehetséges normalizálása emelt perctérfogat és a megnövekedett teljes perifériás ellenállás elkülönítve a vérnyomás normalizálására a „magas vérnyomás ejekciós” vagy „magas vérnyomás ellenállást” együtt a vérnyomás normalizálására, amikor kevert formában a magas vérnyomás.

Általánosságban, az a tény, hogy a normalizáció a magas vérnyomás magas vérnyomásban szenvedő betegek miokardiális infarktus után kell pozitívnak tekinthető, bár a patogén jellegét ez a jelenség nem teljesen tisztázott (N. A. Gvatua, 1979).

A legtöbb miokardiális infarktusban szenvedő betegek megnövekedett testhőmérséklet. A betegség súlyosságától és a időtartama nagyon egyedi n függ nemcsak a értéke infartsirovaniya, de nagy mértékben a teljes reaktivitás a szervezet. A maximális hőmérséklet-növekedés figyelhető meg 2-3 napos betegség, ezt követő csökkentése és normalizálása az 7-10 napon. Hosszas láz okozta szövődmények csatlakozó, elhúzódó vagy visszaesések.

Sürgősségi állapotok belgyógyászat. Gritsyuk AI 1985