Szívkoszorúér-betegség egy szívroham és az angina terápia - magazin „stílus négysoros”

mellkasi fájdalom nem kapcsolódik a testtartás és testhelyzet, mozgás és a légzés, nem állítja le a nitrátokat. Karakter: zúzás, fojtogat, égő vagy könnyezés lehetséges sugárzó bal váll, kar, nyak, hát, gyomortáji régióban. Kombinálva hyperhidrosis, éles általános gyengeség, sápadt bőr, izgatottság, nyugtalanság

gyomortáji fájdalom dyspepsia - hányinger, hányás, nem hozza az egyszerűsítés, csuklás, böfögés, puffadás éles; hasfal feszültséget és nyomásérzékenység a tapintással a epigastrium; iradiatsiya lehetséges a hát-

Nitrát-intolerancia vagy ellenjavallatok (glaukóma, szűkülete agyi artériák, stb). A betegek hozzárendelt molsidomin - antianginás hatású szer a következő csoportból szidnonimin. Mivel nem kémiai szerkezete nitrát, molsidomine fejt akció hozzájuk hasonló, pihentető simaizomsejtjeibe NO és cGMP.

A molsidomin csökkenti a vénás, és vég-diasztolés nyomást a tüdő artériában, csökkenti a szívizom oxigénigényét, bővíti a nagy koszorúerek, javítja a kollaterális keringés a koszorúér atherosclerosis, okoz újraelosztása a koszorúér véráramának a szubendokardiális osztályoknak, javítja a terhelési tolerancia betegeknél a koszorúér-betegségben. Az akció kezdődik hozzávetőlegesen az első 20 perc. beadás után, a maximális hatás érhető el 30-60 perc. hatástartam 4 és 6 óra.

Ellenjavallatok: akut miokardiális infarktus szakaszban, jelölt hipotenzió (szisztolés vérnyomás 100 alatt Hgmm. v.) óvatosan károsodott agyi véráramlás és a megnövekedett koponyán belüli nyomást.

Egy fontos tendencia gyógyszeres kezelés az angina pectoris, a miokardiális infarktus és az akut koronária szindróma - a tromboembóliás szövődmények megelőzésére. Jelenleg e célból használják elsősorban két csoport a kábítószer - antikoagulánsok és a vérlemezke elleni szerek.

2. táblázat differenciáldiagnosztikája mellkasi fájdalom

A vezető szerepet a trombózis megelőzésére tartozik trombocitaaggregációt gátló szerekkel (trombocitaromboló hatóanyagok), amelyek gátolják a vérlemezke-funkciót. A komplex kezelés ischaemiás szívbetegség aktívan használja korlátozott listáját trombocitaromboló szerekkel:

• tsiklookigenazy nem-szelektív inhibitor (COX) - acetil-szalicilsav;
• ADP-receptor-blokkolók (tienopiridinek) - 
• clopidogrel és tiklopidin;
• antagonisták, IIb / IIIa glikoprotein receptorok - abciximab, eptifibatid és tirofiban intravénás (traslyuminalnoy során használt koronária angioplasztika specializált irodák);
• Inhibitorai a foszfodiészteráz (PDE) vérlemezkék.

Acetilszalicilsav (ASA) blokkok kialakulását tromboxán A2 - az egyik legnagyobb induktoraival vérlemezke-aggregációt. Blokádja vérlemezke COX visszafordíthatatlan és továbbra is fennáll az egész élet a lemezek - 7-10 napig, ami jelentős a hatás időtartamát is megmarad eltávolítása után a gyógyszer a szervezetből. A maximális plazma-koncentráció révén generált 15-25 perc. (4-6 óra a bélben oldódó nyújtott hatóanyagleadású formák).

Amikor szívó ACK részben metabolizálódik a májban és a belekben a kialakulását szalicilsav - gyengébb vérlemezke elleni szer. Tart hatás 5 percen belül. Lenyelés után, a hatás nem éri a maximális 30-60 perc. (4-6 óra bélben oldható nyújtott hatóanyagleadású formák) és ott marad 24 órán át stabil. Vészhelyzetben a gyors felszívódás a szisztémás keringésbe az első tablettát kell szétrágni.

ADP-receptor blokkolók (clopidogrel, ticlopidin) szelektíven és irreverzíbilisen gátolják az adenozin-difoszfát a receptorához a vérlemezkék felszínén, gátolják a vérlemezke-aktiválás és gátolják azok aggregációt. Clopidogrel tárgya prodrogok, metabolit aktivitást mutat biológiai átalakulása után a májban. A maximális koncentráció a plazmában keletkezik 1 óra, felezési - 8 óra. Biohasznosulás ticlopidine étkezés utáni növekszik. A maximális plazmakoncentráció eléréséig 2 óra után felezési az első adag után 12-13 órával, és emelkedett 4-5 napon át rendszeres fogyasztása. A koncentráció a plazmában jön létre a 2-3 hetes kezelés.

Inhibitorai a foszfodiészteráz (PDE) koncentrációjának növelése vérlemezke adenozin és az ATP-szintézis a szívizomban, gátolják a vérlemezke aggregációt. A dipiridamol javítja a szívizom kontraktilitását, csökkentik a teljes perifériás vaszkuláris ellenállás, javítja, megakadályozza, artériás trombózis, normalizálja a vénás kiáramlást. Szinte teljesen kötődik a plazmafehérjékhez. maximális hatás - 1 órával a beadás után, a felezési ideje - 20-30 perc. Felhalmozódik elsősorban a szív és a vörös vérsejtek.

NB! A fő ellenjavallatok ennek a csoportnak a gyógyszerek: a jelenléte koaguláció, vérzés története erozív-fekélyes folyamatok a gyomor-bél traktusban, hemofília és egyéb hematológiai rendellenességek.

Minden thrombocytagátló elfogadott élet a diagnózis felállításában a szívkoszorúér-betegség!

véralvadásgátlók - ez gyógyszerek, amelyek csökkentik a vér alvadási gátlása révén a fibrin kialakulása. A különböző formái a szívkoszorúér-betegség alkalmazunk antikoaguláns megelőzésére a koszorúér trombózis és a kapcsolódó szívroham és angina pectoris, és lizáljuk a trombus az akut stádiumban az akut miokardiális infarktus.

Minden antikoagulánst 2 csoportra osztjuk gyógyszerek:

1. közvetlen véralvadásgátlók - Gyors (heparin-nátrium, nadroparin kalcium, enoxaparin-nátrium, stb), gátolják a fibrin képződését. Ebben a csoportban hasznosított közepes és alacsony molekulatömegű heparinok, valamint orális antikoagulánsok.

Közel molekulatömegű heparinok (nátrium- és kalcium-só) - nem frakcionált standard heparint készítmények. A hatásmechanizmus gátlásával kapcsolatos trombin aktivitást, és kisebb mértékben az inaktiválása a IXa faktor, Xa, Xla, XIIa, kallikrein, és egyéb tényezők a hemosztázis.

Kis molekulatömegű heparinok (deltaparin nátrium, enoxaparin-nátrium, nadroparin kalcium stb). - készítmények, nyert depolimerizáció a standard heparint. Minél több elnyomják Xa-véralvadási faktor, és kisebb mértékben, a trombin, csekély hatása van a vaszkuláris permeabilitást.

Amikor intravénás nátrium-heparint, antikoaguláns hatás gyorsan fejlődik (néhány percen belül), és tart 4-5 óra (a dózistól függően). A szubkután adagolás a gyógyszer hatás után 40-60 perc. Ez éri el a maximumot 3-4 órán keresztül tart 8-12 óráig.

rivaroxaban - szelektív, direkt Xa faktor inhibitor orális beadásra. Van egy dózisfüggő hatása a prothrombin idő, dózisfüggő módon növeli az APTI. Gyorsan felszívódik, a maximális plazmakoncentráció eléréséig 2-4 óra után.

dabigatran etexilát - közvetlen trombin inhibitorral. A kis molekulatömegű, amelyek nem rendelkeznek farmakológiai aktivitással az aktív formája dabigatrán prekurzor. Orális beadása után a dabigatrán etexilát gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktus és a hidrolízissel katalizált észterázok, a májban és a vérplazmában alakítjuk dabigatránná. Dabigatrán egy erős kompetitív reverzibilis közvetlen trombin inhibitorokat és a fő hatóanyag vérplazmában. Dabigatrán gátolja a szabad trombin fibrinsvyazyvayuschy trombin és a trombin-indukált vérlemezke-aggregáció. A maximális koncentráció belül 0,5-2 órán át.

apixaban - direkt Xa faktor inhibitor reverzibilisen és szelektíven blokkolni az aktív helyet az enzim. Gátolja a szabad és a kötött Xa faktor, és a protrombináz aktivitását. Közvetetten gátolja a vérlemezke-aggregációt indukált trombin. Aktivitásának gátlásával Xa faktor megelőzi trombinképződés és trombus. A maximális koncentráció elérése 3-4 órán belül az orális beadás után.

2. Közvetett antikoagulánsok (K-vitamin-antagonisták) - hosszú hatású (warfarin, fenindion és mtsai.), csak in vivo hatnak és miután egy látens időszak. Ezek a gyógyszerek egy hasonló szerkezet a K-vitamin és leszorítják ez a enzimrendszert szintéziséért felelős a protrombin, VIII, IX és X alvadási faktorok. A megelőzés és a kezelés különböző formáinak koszorúér betegség leggyakrabban használt származékok monokumarina (warfarin) és indándion (fenindion). Antikoaguláns hatását ez a csoport elsősorban egy a tartalom csökkenését a protrombin. A klinikai hatás indirekt antikoagulánsok területén hosszú latens periódus, és tart a készítménytől függően 24 és 72 óra. A időtartama antikoaguláns hatás függ a készítmény 1-2 4-5 napig. A kritériumok hatékonyságát antikoaguláns kezelés közvetett cselekvés a protrombin-idő és protrombin index. Farmakológiai antagonista közvetett antikoagulánsok a gyógyszerek a K-vitamin

trombolítikumokkal - olyan szerek, amelyek helyreállítani a vér áramlását a hajó miatt lízisét a trombus belüli érrendszerbe, ellentétben a heparin, amely csak lassítja a kialakulását trombotikus tömegek és használt akut fázisában miokardiális infarktus vagy akut koronária szindróma ST magassági. Trombolitikumok inaktív komplex aktiválja a plazminogént aktivizálható plazmin komplexet, amely egy természetes fibrinolitikumokat. Használata trombolítikummal a korai órákban a szívinfarktus csökkenti a terület a nekrózis és javítja a prognózist a túlélésre. Trombolitikus kezelés a leghatékonyabb időszakban 72 órán belül a kialakulása trombus és csak egy speciális intravaszkulárisan ICU.

Ellenjavallatok (antikoagulánsok és trombolitikumokkal): vérzés a gyomor-bélrendszeri patológia, véralvadási zavarok.

3. táblázat Hatóanyag (Rx) használt kezelésére és megelőzésére anginás rohamok