Távú és hosszú távú mechanizmusok intracardiális szívelégtelenség kompenzáció
Amikor szívelégtelenség számos Comp-Tornio mechanizmusok - szív- és szívsebészeti. amely hosszú ideig hozzájárulhat a fenntartó a kontraktilis funkció a szívizom, és a NOB egy szintet, amely a szervezet igényeinek.
Az előbbiek közé a szívizom hypertrophia az ő hiperaktivitás, valamint a Frank-Starling mechanizmus lényege Koto-cerned a következő: minél nagyobb a nyújtás az izomrostok, annál nagyobb a kontrakciós erő.
Kompenzációs mechanizmusok szívelégtelenségben, azok típusát és kóroki értékelése:
Geterometrichesky mechanizmus (miatt a tulajdonságait a szívizom) akkor aktiválódik, amikor egy túlterhelés vértérfogat (Frank-Starling törvény): ↑ feszültség és serd összehúzódások válaszul húzó infarktus térfogatát. Akkor következik be, ha a szelep-elégtelenség, folyadék túlterhelés, eritremii.
Gomeometrichesky mechanizmus (Act Anrep): ↑ a szív összehúzódási erejének növekvő kiáramlási ellenállás. Aktiválódik, amikor nyomás túlterhelés.
Bainbridge reflex (aktiválása a szimpatoadrenális hatások perctérfogat miatt ↓) ↓ tachycardia miatt a nyomást az üreges vénák a jobb pitvarban és a nyújtás őket.
A leghasznosabb geterometrichesky mechanizmus -, hogy kevesebbet fogyasztanak az O2. kevesebb energiát fogyaszt.
Amikor gomeometricheskom mechanizmus során csökken diasztole - a gyógyulási időszakban a szívizom. Részt intrakardiális idegrendszerre.
2) A hosszú távú (kompenzációs túlműködéséért szív)
A fiziológiás túlműködése izomtömeg növekedésével a szív párhuzamosan a növekedés a izom vázizom.
Amikor a kompenzációs túlműködéséért szív tömegének növekedése független miokardiális izom növekedést.
Részletek gemodi-dinamikai túlterhelés / vagy károsodása, denie
Mechanizmus vészhelyzet-CIÓ intracardiális COMPENSATION
Exodus remode-hangban (dolgovremen-sósav intrakardiális com-lent felsorolt munkálatokat)
Kombinációs és diasztolés diszfunkció sisitolicheskoy
A kettő kombinációja szindrómák
Remodelinget - szerkezetátalakítási p-ry miokardiális válasz hemodinamikai túlterhelés vagy elvesztése a szívizom működését
↑ akkor történik, amikor terhelés hipertrófia üreges fal →
vezet megvastagodása a fal ↓ térfogata üreg a fejlődés a diasztolés diszfunkció (elégtelen relaxációs miatt kötet) →
ezek a változások vezetnek a halála szívizomsejtek, és fibrosis cardiosclerosis fejlődési dilatációs üreges fal
vékony fal nem lehet csökkenteni, hogy a megfelelő szintre (szisztolés diszfunkció)
A szívnek való fokozott munkát végezzenek, és kompenzálják az esetleges keringési rendellenesség. Az attól függ-nek, hogy milyen típusú terhelés van kapcsolva két intracardiális kompenzációs mechanizmusok: a vértérfogat túlterhelés - geterometrichesky kompenzációs mechanizmus (Frank-Starling), amikor Vyshen vér kiáramlási ellenállás - gomeometrichesky kompenzációs mechanizmus (lásd során normál élettani.).
Energia, mind a magas terhelés kompenzációs mechanizmus a szív nem egyenlő. Geterometrichesky kompenzációs mechanizmus gomeometricheskogo gazdaságosabb, mint talán magyarázható kedvezőbb során a kóros folyamatok, hogy kísérje Vozhdayev kapcsolási-Frank-Starling mechanizmus, például a nem-megfelelőséget szelepek képest a lyuk stenosis.
Emellett intracardiális kompenzációs mechanizmusok, az ingatlan-CIÓ is elszigetelten, megfosztva szabályozó hatások serd-tsu is vannak extrakardiális szabályozási mechanizmusok, ahogy nye kompenzálja a megnövekedett terhelés (a rövid távú - ta-hikardiya, izgalom, a szimpatikus része a vegetatív idegrendszer, valamint a hosszú távú kompenzációs mechanizmusok - hiper-Trophy infarktus, stb).
Ha a terhelés növekszik, a kompenzációs mechanizmusok nem képesek megbirkózni a túlterhelés, heveny szívelégtelenség kíséretében zavarok a szerkezet és az anyagcsere, a szívizom (miokardiális infarktus, a trombózis, a szelep nyitás, stb.) De a legtöbb esetben a szív, hogy megbirkózzon a fokozott munka sokáig. Azonban, a szívizomban kifejlesztett számos specifikus metabolikus és szerkezeti változásokat, így a súlygyarapodás és a hatékonyság a szív (miokardiális hipertrófia).