Új az Alzheimer-kór 1
Azóta számos azonosított gének. változásokat, amelyek előidézik a kóros mechanizmus a betegség bizonyos esetekben. Azt is megállapította, befolyásolja a fejlődését ezek a változások az agyban bizonyos anyagok - lipoprotein ApoE-glutamát. A megsértése ingerület átvitel az elégtelen az acetilkolin-szint.
A kezelés a betegség alapját alapján a meglévő ismeretek. Kolinészteráz-inhibitorok használt sikertelenül - bontó enzimet acetilkolin. Ezek nem csak növeli az acetilkolin szintjét, de ugyanakkor megzavarhatja az képződését β-amiloid plakkok és a kialakulását. Is aktívan használt blokkoló glutamát receptorok memantin.
A többi a kezelés tüneti.
De egyrészt, a tudás az okok és patogenezise (fejlesztési mechanizmus) Alzheimer-kór korántsem teljes, töredékes és gyakran a feltételes. Másrészt, annak ellenére, hogy néhány előrelépés az enyhe-középsúlyos szakaszban a kór, demencia csak lassítani néhány hónapig, továbbá folyamatosan halad.
Így természetesen, hogy a tudósok minden országban aktívan kísérletezik a biokémiai és molekuláris szinten, a vizsgálat különböző hipotézisek részvétele különböző tényező a fejlesztés a kóros folyamatok az Alzheimer-kór és tanulmányozza annak lehetőségét, a különböző kezelési módszereket.
Alzheimer-kór. hírek
Ez többször is hangsúlyozta annak fontosságát, hogy a kockázati tényező a fejlesztés az Alzheimer-kór kezelésére. Sok olyan eset kombinációja az Alzheimer-kór és a vaszkuláris demencia.
Az egyik a „bűnösök” az érelmeszesedés - koleszterin. A tudósok a University Vanderbildta által vezetett biokémikus professzor Sanders feltételeztük közvetlen hatása a koleszterin képződését amiloid.
Amiloid termelődik a „kialakulását amiloid prekurzor» - APP. Ez történik, ha két szétesés APP. Először is hasítja az enzim C99 β- szekretáz fehérje. Ezután, C99 hasítja λ-szekretáz és alakítjuk amiloid. De ez a folyamat zajlik csak abban az esetben, hogy az APP (vagy C99) társul a koleszterinszintet.
Koleszterin mozgatja a prekurzor amiloid A sejtmembrán szerkezet az úgynevezett „lipid raftok” a közösségben, és amelyek „rossz szekretáz” - és p-λ-. Ha sikerül megtalálni a gyógyszer, amely megakadályozza a kommunikációt APP és C99 koleszterinnel a „prekurzorok” nem fog menni a „lipid tutajok”, és lesz felosztva „jó enzim» - a-szekretáz, ami nem vezet amiloidképződésnek.
Újdonság a Alzheimer-
És egy másik tanulmány vizsgálta a hatása vascularis tényező a fejlesztés az Alzheimer-kór. Rockefeller Egyetem tudósai úgy vélik, hogy a béta-amiloid, kölcsönhatásban áll a fibrinogén, elősegíti a vérrögök kialakulását kiváltó sejtek pusztulását. RU-505 készítményt fejlesztettünk ki, amely megakadályozza, hogy az amiloid kölcsönhatás fibrinogén és a trombus képződést. Ebben az esetben a VT-505 nem zavarja a normális véralvadás folyamatában.
Végzett kísérleteket egereken szenved „egy kísérleti Alzheimer-kór.” Ezen gyógyszerrel végzett kezelés időtartama 3 hónap. A pozitív morfológiai változások és a kognitív funkciók javulását.
A gyógyszer nagyon mérgező, ezért mielőtt, lépni a klinikai vizsgálatok, szükség van a toxicitás csökkentése.
Egy másik tanulmány. A tudósok a Case Western University Ohio hatását vizsgálták a gyógyszer beksoraten kezelésében alkalmazott bőrrák. A patkány modellben a változások jellemző az Alzheimer-kór és a kezeltek ezzel a gyógyszerrel. 7 nap múlva az amyloid plakkok állatok agyában csökkent több mint kétszerese.
Ez a kísérlet végrehajtása folyamatos. Meg kell, hogy alaposan vizsgálja meg az beksoratena állatokon, majd eldönti, hogy végezzen embereken végzett klinikai teszt, és ha kell, akkor.
Alzheimer-kór: új kezelés. A rágcsálók az emberre
Bizonyára hallott már a konkrét számítógépes programok célja, hogy a vonat a memória az Alzheimer-kór. Izraeli cég Neuronix szakemberek hoztak létre egy olyan rendszert számítógépes kezelés NeuroAD.
A módszer lényege a következő: a beteg megkapja a különböző feladatok - az egyszerű (meghatározása szín, forma, méret tárgyak nevét betűk és állatok) a bonyolultabb. Ekkor az agy felelős a memória és a tanulás, majd elektromos stimulációt. Elektromos stimulációval funkcionális aktivitásának agysejtek.
A tudósok a Harvard Medical School együttműködve az orvosok Izrael végzett hosszú távú kísérlet Haifa Alzheimer-kórban szenvedő betegek ezzel a módszerrel. A javulás a kognitív funkciók nagyobb mértékben, mint a kezelés gyógyszerek. Ez a technológia igazolt és a közeljövőben tervezi, hogy több központok Európában működő e módszer szerint.
Hírek: Alzheimer-kór
Egy másik tényező a halál a kéregben az agysejtek az Alzheimer-kórban a szerződésszegést a glükóz anyagcsere betegek agyában. De van egy másik energiaforrás az agy - ketonok képződnek trigliceridek.
Ketonok képezhetők a testzsír éhezés alatt vagy éhezés. De jöhet néhány fajta étel. Például, kókusz vaj, amely nagy mennyiségű triglicerid. Statisztikailag megjegyezte, hogy a lakosság a trópusi országokban, rendszeresen fogyasztanak élelmiszerként, a kókuszdiót, a neurodegeneratív betegségek szenvednek nagyon ritka.
A tudósok úgy vélik, hogy a kókuszolaj lehet egy jó eszköz kezelésére és megelőzésére az Alzheimer-kór. Már létrehozta az első alapuló termékek kókuszolaj, kísérleteket végeznek.
Azt is ígéretes kutatási lehetőségek Alzheimer-kór őssejt kezelést.
- Lehetséges, hogy sikerül ...
- Aromaterápiás elleni küzdelemben ...
- Ne használjon segítség ...
- vegyes demencia
